临床助理医师

第十五节 循环性缺氧(低血流性缺氧)

主要是由于组织器官动脉血灌流量减少或静脉回流障碍所致的缺氧。

1、原因

(1)全身性血液循环障碍：如心力衰竭、休克、大出血等。

(2)局部性血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、淤血、栓塞、血管痉挛或受压等。

因动脉血灌流不足引起的缺氧，组织器官苍白，可有疼痛感，而静脉回流障碍所致的缺氧，组织器官可水肿、发绀。全身血液循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，形成代谢性酸中毒，加重循环性缺氧。

2、血氧变化特点

此型缺氧时动脉血氧分压、血氧饱和度和血氧含量正常。血氧容量一般是正常的。

由于血流缓慢和氧离曲线右移，血氧被组织大量利用，故静脉血氧含量、血氧饱和度和血氧分压均降低。此时动、静脉血氧含量差增大。由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加以致毛细血管中脱氧血红蛋白增多，易出现紫绀。

第十六节 组织性缺氧(耗氧障碍性缺氧)

主要是由于生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

机体内糖、脂肪和蛋白质的代谢物不能与弥散进入细胞内的分子氧直接起反应，而需要一系列呼吸酶系的参与才能完成其氧化过程。因此，若呼吸链中某一种酶的活性受到抑制，生物氧化过程就不能正常进行，这时既使有充足的氧供应组织，组织也不能充分利用氧。

1、原因

(1)组织中毒：如氰化物中毒时，因氰化物中的氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3加结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能接受电子，导致细胞色素丧失传递电子的能力，从而使整个呼吸链的电子传递无法进行。某些麻醉药可以封闭脱氢酶，从而使细胞生物氧化过程发生障碍，磷和砷可与氧牢固结合，妨碍细胞内氧化还原过程也可影响对氧的利用。

(2)维生素缺乏：某些维生素(如维生素B1、维生素B2、维生素B12等)是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶组成成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程可发生障碍。

另外，放射性损伤、过热、重症感染等也可引起线粒体损伤而使生物氧化过程障碍。

2、血氧变化特点

此型缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量、血氧分压、血氧饱和度均高于正常，故动-静脉血氧含量差减小。由于毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，故皮肤、粘膜可呈现玫瑰红色。

缺氧虽分为四种类型，但疾病的发展是很复杂的，临床上往往是两种或两种以上缺氧同时或先后相继出现。如失血性休克时，常有血液性缺氧和循环性缺氧，在伴有休克肺时还可有乏氧性缺氧，当线粒体受损时可出现耗氧障碍性缺氧等。

第十七节 代谢和组织细胞的变化

1、氧化过程减弱，氧化不全产物增多缺氧初期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，糖原分解加强，贮脂被动员入血，随着缺氧的加重，除氧供应不足外，还有氧化还原酶系统活性的降低，因而三羧酸循环受阻，氧化过程受到抑制，糖酵解增强，乳酸生成增多;磷酸肌酸及ATP生成减少。脂肪分解增强且氧化不全可引起酮体增多;蛋白质分解增强，故血中非蛋白氮增多。

2、酸碱平衡失调由于血液中乳酸、酮体等增加，消耗碱储过多，可引起代谢性酸中毒。由呼吸道阻塞和呼吸严重抑制引起的缺氧，同时有CO2排出减少，则可发生呼吸性酸中毒。若吸入的空气中氧分压降低而引起的缺氧常伴过度通气，使CO2排出过多，血中碳酸减少，此时反而引起呼吸性碱中毒。

3、组织和细胞的变化缺氧时，组织细胞的代偿适应变化较缓慢。在急性缺氧时这些变化不明显。慢性缺氧时，由于开放的毛细血管增多或者新生的毛细血管出现，而有利于血氧向细胞线粒体内弥散;肌肉中肌红蛋白含量升高，使肌肉储氧增加并提高弥散速度;细胞内线粒体密度增加，某些氧化酶的活性增加，使生物氧化过程得到改善，因而提高了组织利用氧的能力。

严重缺氧时，细胞可发生如下变化：

(1)细胞水肿：由于能量生成不足， Na加K加泵运转障碍以及自由基作用使细胞膜通透性增高，导致细胞内Na加增加，K加减少，水分渗入细胞内，引起细胞水肿。

(2)线粒体损伤：细胞严重缺氧使线粒体的呼吸功能降低，进而线粒体肿胀、破裂。

(3)溶酶体损伤：细胞内ATP生成减少，加上细胞内酸中毒，可使溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂引起溶酶体内的酶逸出，细胞被溶解而坏死。

(4)细胞内Ca2加增多：严重缺氧可使细胞膜对Ca2加的通透性增高， Ca2加内流增加。胞质内Ca2加增多可抑制线粒体的呼吸功能，也可激活磷脂酶，使溶酶体膜磷脂分解，促进溶酶体损伤。胞质内Ca2加增多还可通过激活一种蛋白酶，促进自由基形成，从而加重细胞损伤。

第十八节 中枢神经系统的变化

脑组织的能量来源主要依靠葡萄糖的有氧氧化，但脑内葡萄糖和氧的贮备量较少;又由于脑组织的代谢率高，脑耗氧量约为总耗氧量的23%，因此脑组织对缺氧最敏感，尤其是大脑皮质。急性缺氧神经中枢可表现一系列的功能障碍，在低氧分压的环境中，由于缺氧;大脑皮质的内抑制过程减弱，兴奋过程相对占优势，同时视觉、听觉、定向力发生障碍，出现欣快感、肌无力、精细运动失调。

如缺氧加重或时间延长，则皮质逐渐由兴奋转为抑制，出现表情淡漠、反应迟钝、意识丧失，昏迷甚至死亡。当抑制过程加深并向皮质下扩散时，可引起呼吸中枢的抑制，出现呼吸运动变浅变快，继而出现陈。施氏呼吸，最后呼吸停止。心血管中枢的抑制可引起心跳减弱及血管紧张度降低，动脉血压下降，最后心跳停止。慢性缺氧时，可出现注意力不集中、嗜睡、乏力等症状。

缺氧时因ATP生成减少，神经细胞膜钠泵运转障碍，使细胞内的钠离子积聚，含水增多而引起脑细胞水肿。此外，缺氧和酸中毒使脑血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，脑水肿既可增加颅内压力，使静脉回流受阻，加重脑循环障碍;又可阻碍氧向脑细胞内弥散，使脑组织缺氧更形加剧，造成恶性循环。

总之，缺氧引起中枢神经功能障碍的机理是相当复杂的。ATP的生成不足)神经递质合成减少、酸中毒细胞内游离钙增多、溶酶体酶释放等都可导致中枢神经系统功能障碍。

严重缺氧时，脑组织可出现形态学改变，表现为脑细胞肿胀，变性、坏死，重者形成软化灶。

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（责任编辑：lqh）

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