临床助理医师

第三十节 呼吸衰竭循环系统的变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。

一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。

呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关(见肺心病和缺氧二节)。

高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。

第三十一节 肾功能和胃肠变化的变化

肾功能的变化

呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。

严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。

胃肠变化

严重缺氧使胃壁血管收缩，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮细胞更新变慢，从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。

第三十二节 呼吸衰竭的防治原则

呼吸衰竭不是独立的疾病，而是一种临床症候群。临床上表现的一系列症状主要是由缺氧和CO2潴留引起的，对其应采取综合性防治措施：

①积极治疗原发病和防止诱发因素的作用。

②改善通气和换气，尤其是对阻塞性通气障碍的患者可使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌的药物，吸出分泌物，必要时气管切开，应用人工呼吸器。

③合理给氧，呼吸衰竭患者给予氧气的吸入是完全必要的，但应注意绪氧的浓度、速度和持续时间。型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧(<50%)，2型呼吸衰竭患者宜吸入低浓度(约30%)、低流速氧。后者因co2潴留过多时呼吸中枢的兴奋需依赖缺氧的刺激来维持，如果给予快速高浓度氧吸入，反而因缺氧的纠正而失去对中枢的刺激作用，呼吸中枢更形抑制而导致呼吸停止。< p="">

④其它如纠正酸中毒和电解质紊乱，补足营养和热能，防止呼吸肌疲劳，并对因呼吸衰竭引起的脑、心、肾、消化管等病变应采取相应的综合治疗措施。

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（责任编辑：lqh）

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