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2017年执业药师中药知识一重点:三七的主要成分和作用

发表时间:2017/2/26 10:00:52 来源:互联网 点击关注微信:关注中大网校微信

三七的主要成分和作用

三七化学成分

1.挥发性成分

2.皂甙成分

3.从三七中分离到止血活血成分

4.其它成分三七还含16种氨基酸。

化学成分:该品主要含皂苷、黄酮苷、氨基酸等。止血活性成分为三七氨酸。

三七药理作用

三七具有散瘀止血,消肿定痛之功效。主治咯血,吐血,衄血,便血,崩漏,外伤出血,胸腹刺痛,跌仆肿痛。《本草纲目》云:“三七止血,散血,定痛。”《玉楸药解》云:“三七和营止血,通脉行瘀,行瘀血而敛新血。”

该品能够缩短出血和凝血时间,具有抗血小板聚集及溶栓作用;能够促进多功能造血干细胞的增殖,具有造血作用;能够降低血压,减慢心率,对各种药物诱发的心律失常均有保护作用;能够降低心肌耗氧量和氧利用率,扩张脑血管,增强脑血管流量;能够提高体液免疫功能,具有镇痛、抗炎、抗衰老等作用;能够明显治疗大鼠胃黏膜的萎缩性病变,并能逆转腺上皮的不典型增生和肠上皮化生,具有预防肿瘤的作用。

一、止血

三七有“止血神药”之称,散瘀血,止血而不留瘀,对出血兼有瘀滞者更为适宜。三七具有较强的止血作用,对不同动物,不同给药途径,不同制剂,均显示明显止血作用。麻醉大灌胃三七粉后,颈动脉血体外凝血时间和凝血酶原时间缩短。如事先结扎门静脉,则止血作用消失,推测三七口服后,必需经肝脏代谢才能产生止血作用。三七注射液给家兔静脉注射,可缩短凝血时间,凝血酶原时间和凝血酶时间,同时增加血小板数,提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射,或三七溶液灌胃,均能使小鼠出血时间和凝血时间缩短。三七止血活性成分为三七氨酸。利用尾静脉切断法测定出血时间,三七氨酸溶液给小鼠腹腔注射,能使出血时间缩短,并可增加血小板数。用高分子右旋糖酐与凝血活酶联合给家兔静脉注射,可引起家兔肺间质及肺泡内有不同程度的出血,同时又有小血管及毛细血管内小血栓形成,造成出血与瘀血并存的病理模型。该模型动物用三七注射液治疗后,肺出血显著减轻,血栓也显著减少,与三七止血而不留瘀的中药理论极其相符。

二、抗血栓

三七具有活血散瘀功效,能抗血小板聚集,抗血栓形成。三七抗血栓形成作用环节包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促进纤维蛋白溶解过程。

三七能提高血小板内cAMP的含量,减少血栓素A2的合成,抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物质释放,发挥抗血小板聚集作用。有资料表明,家兔静脉注射或喂饲PNS每日200mg/kg,需连续20天才出现明显的抗血小板聚集作用,提示临床用三七治疗血栓性疾病起效较缓慢。

三、促进造血

三七“祛瘀生新”,现代研究证实三七具有补血作用。经60CO-γ射线照射小鼠,PNS腹腔连续注射6天,对多能造血干细胞的增殖具有明显的促进作用,脾结节中,粒、红二系细胞有丝分裂活跃,脾脏重量增加。对环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少,PNS也有促进恢复作用。在大鼠急性失血性贫血,三七注射液可显著促进红细胞、网织红细胞、血红蛋白的恢复。

四、对心血管系统的作用

三七散瘀,消肿定痛,PNS及其他活性成分对心血管系统具有广泛的药理活性。对心脏的影响PNS给麻醉猫或大静脉注射,使左心室内压 (LVP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)显著降低,达峰值所用时间(t-dp/dtmax)显著延长,心率减慢,外周血管总阻力及血压显著下降,但心输出量(CO)、心脏指数、心搏指数不下降或有增加。

以上显示PNS具有降低心肌收缩力,减慢心率,扩张外用血管,降低外周阻力的作用。从PNS中去掉Rg1、Rb1,剩余的部分(RX)大鼠静脉注射,对血流动力学的影响与上述相似。PNS能拮抗CaC12引起的豚鼠离体心肌收缩力和收缩频率的增加,缩短动作电位平台期,表明具有钙通道阻滞作用。

对血管血压的影响三七及PNS对犬、猫、家兔、自发性高血压大鼠等多种动物具有降血压作用,尤以降低舒张压作用明显。PNS对不同部位血管具有选择性扩张作用,对犬动脉,如胸主动脉、肺动脉扩张作用弱,而对肾动脉、肠系膜动脉、门静脉、下腔静脉等小动脉和静脉扩张作用强,并能显著降低冠脉阻力 (CR),增加冠脉血流量(CBF)。PNS作用比单体强,Rbl的作用大于Rg1.三七扩血管、降血压作用主要与阻Ca++内流有关。PNS能特异性地阻断血管平滑肌上受体依赖性钙通道(ROC),减少Ca++的内流,也能明显减少去甲肾上腺素引起的Ca++内流。

抗心肌缺血三七、三七总黄酮及三七绒根提取物能对抗脑垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。对实验性急性心肌梗死犬,三七注射液可显著减轻心电图ST段的偏移和病理性Q波的出现。在家兔冠脉结扎致急性心肌缺血实验中,PNS于结扎前与再灌注5分钟静脉注射,可显著改善缺血ECG,缩小心肌梗死面积。对大鼠冠脉结扎后再灌注引起的心肌缺血,PNS能剂量依赖性地缩小梗死范围,抑制血清中磷酸肌酸激酶(CPK)的进一步升高。

PNS抗心肌缺血作用机理为:①扩张冠脉,促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成,增加冠脉血流量,改善心肌血氧供应;②抑制心肌收缩力,减慢心率,降低外周血管阻力,降低心肌耗氧量;③抗脂质过氧化,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力,减少丙二醛(MDA)的生成;④提高耐缺氧能力,明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。

抗脑缺血

抗心律失常

PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括:

降低自律性;减慢传导;延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP),消除折返激动;阻滞慢钙通道,使慢内向电流(Isi)峰值显著降低。

PTS与乙胺碘呋酮的电生理特点相似,主要是通过延长APD及ERP,阻断早搏的冲动传导而抗心律失常。

抗动脉粥样硬化PNS腹腔注射8周,能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成,其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量,降低血小板血栓素A2含量,从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡,稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠,能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高,且呈量效关系。

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