口腔医师

抗高血压药

抗高血压药又称为降压药，主要能降低动脉血压，用于高血压的治疗。

一、高血压 世界卫生组织建议 血压≥160/95mmHg 为高血压

≤140/90mmHg 正常

160/95≥BP≥140/90mmHg为临界高血压

判定高血压，以舒张压的升高为主要依据，常见症状主要有：

头痛、头晕，眼眩、失眠等。

二、分类型 1原发性 原因不明，称为高血压病，占90%。

2 继发性 由其他疾病引起①慢性肾炎(肾血流长期下降，肾素上升所致)也称为肾性高血压。

②嗜铬细胞瘤

①②称为症状性高血压

三、发病机理 原发性高血压的发病机理尚未阐明。一般认为在各种因素的影响下，血压调节功能失调所致。合理应用抗高血压药物，确能控制血压并减少或防止心、脑、肾等并发症，包括心衰，猝死等。从而降低发病率和死亡率，延长寿命。

正常时，机体通过植物神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮(RAA)系统调节外用阻力，心输出量和血容量，使动脉血压保持在一定的范围内，这种内环境稳定机制参与血压的快速调节与缓慢调节。

因此植物N.S功能紊乱在高血压发病中起关键性作用。而由植物N.S功能紊乱导致的RAA系统的紊乱起着促进和维持血压升高的作用。

四、分期

第一期(小动脉痉挛期)轻型、舒张压95~100mmHg之间，头痛等

第二期(小动脉硬化期)中型 100~110mmHg还可伴有心脏病

第三期(小动脉病变期)重型 110~120mmHg合并心、脑、肾、小动脉器质性病变。

高血压危象(或高血压脑瘤)

血压骤升至200/120mmHg以上，并使有突然剧烈头痛，恶心，昏迷，内

囊出血，对侧肢体瘫痪。

五、治疗 1 药物治疗 经药物治疗可消除症状，防止病情发展，减少并发症。

2 控制现象 采取低盐，低脂肪饮食。

3 戒烟酒，注意休息。

第一节 抗高血压药物的分类

第二节 常用抗高血压药

一、 主要影响血容量的抗高血压药

利尿药

作用

初期：血容量下降 心输出量下降 血压下降

促进H2O-Na+排出

长期：血管壁细胞内Na+下降 细胞内Ca++下降 使Na+—Ca++交换

血管壁对NA敏感 性下降

诱导动脉壁/产生扩血管物质(激肽，PG等)

肾素上升

临床应用 单独应用治疗轻度高血压

联合应用治疗中、重度高血压(为基础降压药)

不良反应 低血钾、钠、镁、高血脂，增加尿酸及肾素活性，降低耐糖量。

二、 β受体阻断药

心得安

作用 静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围阻力增高，结果血压略降或不降，长期用药后交感N反射性使外周阻力增高的作用逐渐失去，血压缓慢下降。

作用机制 1。 减少心输出量 阻断心脏β1受体，使心率下降，收缩力下降

2. 抑制肾素分泌 阻断肾小球旁细胞β1受体。(该机制未被普遍接受)

3. 降低外周交感神经活性 阻断交感N未梢突触前膜上β2受体，抑制正反馈。

4 。阻断中枢β1受体 从而使抑制性神经元占优势，使外周交感N功能下降(但不能进入中枢的β受体阻断药，也有降压作用，故该机制尚不明。

临床应用 本品降压作用缓慢，安全，可靠，不引起体位性低血压，长期使用不产生耐受性。

适用于心率快，肾素高或伴有冠心病的高血压患者。

也适用于联合用药。

不良反应 主要为抑制心脏，诱发哮喘，故心功能不全，哮喘患者禁用。避免晚间给药，避免产生恶梦，失眠，忧郁等，本品可使血脂升高。

三、 钙拮抗药

对静脉影响小

逆转高血压所致左心室肥厚

应用 适用于合并缺血性心脏病或急性

肺水肿的高血压和高血压危象，单用或与利尿药、β阻断药合用。

注意 配伍 β阻断药 可克服 降压时可伴有反射性兴奋交感，提高肾素活性 利尿药 H2O-Na+潴留。

粉防已碱

本品为中药粉防已根中含的生物碱。实验证明能抑制钙通道(T及L型)有明显的降压作用，静注还可用于重度高血压及高血压危象，本品无严重不良反应，少数患者有轻度恶心，上腹部不适等。

四、 影响血管紧张素Ⅱ形成的抗血压药

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂

ACEI

作用及机制 本品可通过以下机制发挥抗高血压作用。详见P189图26-2

1 抑制循环中RAAS

2 抑制局部组织中RAAS

3 减少缓激肽的降解

作用特点 1 降压但不引起交感N反射性兴奋而增加心率，适用于各型高血压。

2 长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病，肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性。

3 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，保护心脏。

4 改善高血压患者的生活质量 降低死亡率。

5 与利尿药合用治疗中、重度高血压，可使疗效增加，不良反应降低，适用于肾性高血压，及顽固性心衰。

6 开始用量过大可引起低血压，高血钾、血管神经性水肿、肾损害等。

久用可使血锌下降。

(二)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药

AT1 分布于血管平滑肌、心肌，脑、肾及肾上腺皮质(调节心血管功能)

AT2 分布于肾上腺髓质，中枢N.S(与调节心血管无关)

2 促进尿酸排泄

3 其体内代谢物(5-羟酸活性代谢物EXP-3174)为非竞争性AT1受体拮抗药，作用强。

4 不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害者。

5 不良反应类似于血管转化酶抑制剂(ACEI)

五、 交感神经抑制药

(一) 主要作用于中枢部位的抗高血压药

作用特点 本品口服吸收好，降压作用快，中等偏强，能抑制胃肠道的分泌和运动，能降低肾血管阻力，但不显著影响肾血流量及肾小球滤过率，用于中度高血压的治疗，常用于其他药无效时，此外，可作为吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药。

不良反应 1停药者兴奋症状 口干、便秘、嗜睡、心动过缓等。

2 水—钠潴留 长期应用，肾小球滤过率降低(合用利尿药可克服)

3 反跳性高血压 突然停药后可出现短时交感神经功能亢奋。如血压突然升高，头痛心悸(例如忘记口服，可出现回跳性高血压，症状出现很快(几小时)，2~3天平息，可乐定或酚妥拉明能取消之)

甲基多巴

作用特点 1降压原理与可乐定相似(进入中枢后转变为α-甲基去甲肾上腺素而发挥作用)并可减少肾素分泌。

2 降压作用中等偏强

3 不减少肾血流量和肾小球滤过率，适用于中度高血压及肾功能不良的高血压患者。

(二) 抗去甲肾上腺等能神经未梢药

利血平 胍乙啶

本类药物因不良反应较多(引起精神抑制，使交感N亢进症状等)现已少用。

(三) 肾上腺素受体阻断药

α受体阻断药

哌唑嗪

作用特点 1 选择性阻断突触后膜上α1受体，使动、静均扩张，具有中等偏强的降压作用。

2 不影响突触前膜α2受体，故不使NA释放增加，也不使肾素升高，故不影响心脏。

3 能增加血中HDL，减轻冠脉病变。使LDL、VLDV、TG

4 口服易吸收，首关消除显著，血浆蛋白结合率高(97%)。

5 适用于各型高血压，重度高血压合用β阻断药及利尿药可增强疗效。

6 不良反应有嗜睡，乏力、眩晕、首剂现象(首次给药可致严重体位性低血压、晕厥、心悸等。首次用量减为0.5mg，并在临睡前服用可避免发生)

酮色林 阻断α1受体，兼有抗5-HT(5-HT可兴奋心脏、收缩血管)

α、β受体阻断药

拉贝洛尔

本品对α、β受体有竞争性拮抗作用，其中阻断β1和β2受体程度相似，对α1受体作用较弱，对α2受体则无效，故负反馈调节仍然存在，用药后不引起心率加快。

本品降压作用温和，适用于各型高血压，无严重不良反应。

对梗塞早期，通过降低心肌壁张力而产生有益作用。

静脉注射可治疗高血压危象。

六、作用于血管平滑肌的抗高血压药

作用及特点是P193图26-3

肼屈嗪

作用特点 1 口服吸收好，降压作用快而强

2 降压的同时，可反射性兴奋交感N，使心脏兴奋，肾素上升，降低疗效。

3 扩张肾，冠脉及内脏血管作用强于骨骼肌血管

4 不良反应较多见，较严重时表现为心肌缺血，心衰，长期大量使用可致全身性红斑性狼疮样综合征。

5 一般用于中度高血压的联合用药，不单独使用。

钾通道开放药

1促进K+通道开放，使K+外流上升，使膜超极化。

2 促进Na+ - Ca++交换使细胞内钙外流

3 使细胞内钙储池中脱结合的Ca++增加。

米诺地尔

作用特点 1 具有强大的扩张小动脉作用，临床用于严重、顽固的高血压及并发肾功能衰竭的高血压。

2 主要不良反应有水，钠潴留，心悸、多毛症、未见其他严重不良反应，不引起全身性红斑狼疮。

二氮嗪

作用特点 1 直接舒张血管(部分机制与激活平滑肌细胞的IK(ATP)，促钾外流，使胞膜超极化，Ca++通道失活有关)

2 降低血压可反射性兴奋交感N、引起心率上升，输出量上升，肾素上升。

3 长期应用可抑制胰岛素释放使血糖上升，口服可引起多毛症

4 一般用于静脉注射用于高血压危象及高血压脑病。

硝普钠(亚硝基铁氰化钠)

作用特点 1 直接扩张小动脉，小静脉，降压作用迅速、强大、短暂。

2 口服不吸收，静滴给药用于高血压危象(特别是伴有急性心肌梗塞或左心衰的严重高血压，通过调整滴速来维持血压于所需水平)

3 该药遇光易破坏，应临时配置使用，避光。

4 毒性较低，主要为恶心、呕吐、头痛、心悸。

本品为速效、强效降压药，静滴迅速降压，停药5分钟内血压回到至原水平，要注意首期使用防止氰化物中毒，肝、肾功能不全者，尤应予以注意。

编辑推荐：

2016口腔医师资格考试综合笔试成绩查询

（责任编辑：fky）

共2页,当前第1页  第一页  前一页  下一页