安全评价师

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5　致突变使用

DBP对人上呼吸道黏膜细胞及淋巴细胞有遗传毒性。 Kleinsassar用DBP将咽部、鼻腔的黏膜细胞和外周淋巴细胞体外染毒,用单细胞碱性凝胶电泳方法检测细胞DNA单链断裂的情况,结果发现这三种细胞的DNA都受到损伤,且鼻腔黏膜细 胞比咽部黏膜细胞更敏感。作者从三个方面讨论酞酸酯的健康危险性:具有外来雌激素的损伤作用;是一种过氧化物酶体 增殖剂;对膜结构能造成损伤。并提醒婴幼儿将含有酞酸酯的塑料玩具放入口中与口腔粘膜接触会有危险。Agarwal DK 等在小鼠的显形致死试验中发现,小鼠经DEHP处理表现出显性致死或致突变作用;通过志愿者试验显示反复接触小剂量DEHP对人体可能具有后期致突变效应[1]。小鼠接触5 000 mg· (kg·d)-1剂量的DOP,精子畸形率明显增加,这说明DOP对生殖细胞有诱变作用。大量资料证明,精子畸形与生殖细胞突变之间有高度相关性,精子形态是由多基因控制的,精子畸形率的增加在一定程度上反映出雄性生殖细胞的遗传损伤。

6　致癌作用

动物实验已证实有些种类的酞酸酯对动物有致癌作用。5 种酞酸酯致癌实验结果见表1[1]。

The U.S Agency for Toxic Substance and Disease Registry根据实验结果已认定DEHP为致动物肝癌化合物。关于致肝癌的机制有两种解释:过氧化物酶体增殖剂导致亲电子自由基的产生;促进肝细胞增值及抑制肝细胞凋亡或两者联合起作用。其他的因素包括间接致突变、影响细胞与细胞之间的联系、影响 酶的活性等。有研究表明啮齿动物的过氧化物酶体数量增加可导致肝癌的产生,起作用的为一种称为过氧化物酶体激活受 体(PPAR)的核内受体,主要为PPAR-α。没有这种受体的小鼠摄 入酞酸酯不引起肝癌,说明了这种受体所起的作用。由于种间差异,人类具有不足大鼠1/10的PPAR-α,且人类许多PPAR-α结合位点被竞争蛋白所占据。所以由大鼠或小鼠直接推及人是不合适的。但大量研究表明不能排除酞酸酯诱导人癌变的可能,因为PPAR-α的表达存在着个体差异,过氧化物酶体数量增加及其所引起的损伤都有不确定性,会受到年龄与健康状况的影响,特别对于高剂量接触者如职业接触者[>700 mg·(Kg· d)-1]和接受治疗的病人,如血液透析者[>457 mg·(Kg·d)-1] 更应引起重视。况且DEHP对动物引起的生物学方面的影响 并不依赖于过氧化物酶体数量增加,而这些影响也可能导致肿瘤的产生,所以不能忽视酞酸酯对人类的威胁。另外对酞酸酯引起实验动物除肝脏以外的其他部位的肿瘤也有报道,但实验的重复性较差。

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（责任编辑：中大编辑）

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