临床医师

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颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制，是颅脑创伤的病情评估、救治和手术关键。

(一)颅内压的形成与正常值

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400～1500ml.颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压，由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰推穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为0.7～2.0Kpa(70～200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5～1.0Kpa(50～100mmH2O)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察，

(二)颅内压的调节与代偿

颅内压力可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7Kpa(70 mmH2O)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7Kpa(70 mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。

(三)引起颅内压增高的原因

1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。

(四)颅内压增高的病理生理

1.影响颅内压增高的因素

(1)年龄 婴幼儿及小儿的颅缝末闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，故病程亦较长。

(2)病变的扩张速度 Langlitt1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注入囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显;随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注入到4ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注人极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，称为体积/压力关系。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝;反之，如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。

(3)病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

(5)伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、肺结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

(6)全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

2.颅内压增高的后果

颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：

(1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为：

平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)

脑血流量(CBF)=—————————————————

脑血管阻力(CVR)

公式中的分子部分(平均动脉压-颅内压)又称为脑的灌注压(CPP)，因此，该公式又可改写为：

脑的灌注压(CPP)

脑血流量=——————————

脑血管阻力(CVR)

正常的脑灌注压为9.3～12Kpa(70～90mmHg)，脑血管阻力为0.16～0.33Kpa(1.2～2.5 mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变。从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3Kpa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

(2)脑移位和脑疝 参见本节脑疝。

(3)脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。

(4)库欣(Cushing)反应 库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

(5)胃肠动能紊乱及消化道出血 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。

(6)神经源性肺水肿 在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%-10%.这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰呜，并有大量泡沫状血性痰液。

(五)颅内压增高

颅内压增高是颅脑创伤最常见的问题，尤其合并颅内血肿，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。

1.根据病因不同，颅内压增高可分为两类：

(1)弥漫性颅内压增高 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

(2)局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可

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