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临床执业医师考试病理学知识点精讲

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第十三节 抗感染免疫

大纲要求：

1.概述

2.效应机制(1)对细胞外病原体(2)对细胞内病原体

3.病原体的免疫逃逸机制：(1)抗原性的变化(2)持续性感染(3)免疫抑制

讲义内容：

一 概述

1. 免疫系统针对感染性病原体(细菌、病毒)诱导的旨在清除病原体的免疫应答称为抗感染免疫

2. 根据病原体寄生部位分为胞内感染和胞外感染病原体

3. 针对不同的病原体机体采用不同的免疫应答机制

二 效应机制

1. 胞外病原体：包括大部分细菌和寄生虫，抗体可有效中和胞外细菌

(1) 抗细菌固有免疫：补体、肥大细胞、单核-巨噬细胞、中性粒细胞，机制有：旁路或mbl途径补体裂解细菌;补体片段c3a/c5a调理吞噬杀菌;c3a/c5a或巨噬细胞分泌的趋化因子趋化中性粒细胞、淋巴细胞到达感染部位吞噬杀菌。

(2) 抗细菌适应性免疫：局部组织dc吞噬细菌后迁至淋巴结激活th2，fdc捕获抗原在th作用下激活b细胞分泌抗体，可中和游离细菌和毒素;分泌型siga阻断黏膜黏附th2的关键作用a：诱导抗体中和b：促进吞噬杀菌

(3) 抗寄生虫免疫：寄生虫感染多个宿主、多个生活周期、虫型及生化特性改变，易慢性感染及病理损伤。以th2免疫为主;虫体及产物诱导肥大细胞分泌il-4促进th2分化，促进b细胞分泌ige，肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过高亲和力受体与ige结合并包被寄生虫，脱颗粒杀虫; th2分泌il-5趋化嗜酸性粒细胞杀虫;补体途径。

2. 胞内病原体：病毒、胞内寄生菌和疟原虫

(1) 抗病毒免疫

a：固有免疫：感染3-5天到复制高峰;早期(96h)，组织细胞分泌ifnα/β激活临近细胞合成抗病毒蛋白，有效抑制病毒;nk细胞的杀伤病毒感染细胞功能，并分泌ifn-γ，激活巨噬细胞，上调抗原递呈功能和分泌ck功能

b：适应性免疫：局部apc(dc和mφ)摄取或被感染处理递呈病毒抗原，迁移至淋巴结，激活cd4+t细胞核cd8+t细胞;感染4天后病毒特异性ctl是清除病毒的关键——杀灭病毒感染的靶细胞;同时th1细胞优势激活和分泌的细胞因子对诱导ctl必不可少;特异性抗体一周后分泌，中和游离病毒、调理吞噬、adcc清除病毒

抗胞内寄生菌：th1免疫应答和ctl的诱导利于清除胞内菌：结核杆菌感染的巨噬细胞分泌il-12，促进th1分化，后者分泌ifn-g激活巨噬细胞的杀菌功能，促进ctl分化。

例题：能被细菌脂多糖激活的是

a.溶菌酶 b.中性粒细胞 c.干扰素 d.嗜酸性粒细胞 e.补体

答案：e，脂多糖能通过旁路途径激活补体，发挥免疫功能。

三 病原体的免疫逃逸机制

1. 抗原表位的变换：病原体复制过程中高频突变，抗原变异或丢失抗原表位，逃避免疫识别，导致反复感染，如流感病毒和结核杆菌

2. 持续性感染：如hbv

(1) 病毒基因组整合至宿主染色体中，低水平或不表达病毒蛋白，潜伏状态，免疫系统无法识别病毒抗原

(2) 免疫力低下或病毒激活情况下，病毒启动高水平复制进入活动感染期，病毒抗原变异及免疫应答类型变异，无法有效清除病毒。

3. 免疫抑制：

(1) 抵御吞噬细胞的吞噬、杀伤功能：荚膜、分枝杆菌抑制巨噬细胞内体与溶酶体融合

(2) 干扰抗原递呈：腺病毒e1、e3蛋白感染apc的mhc分子的转运和糖基化，下调i类分子表达，无法激活ctl

(3) 干扰抗感染细胞因子、补体功能：e3拮抗tnf对感染细胞的裂解;eb病毒的bcrf-1抑制il-2和ifn-γ的功能;寄生虫表达补体抑制分子类似物，抑制补体活化和杀虫功能

(4) 直接杀伤免疫细胞：hiv

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