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临床医师病理生理学辅导：肝肾综合征病理生理变化

肝肾综合征是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

肝肾综合征的主要表现为：失代偿性肝硬化患者具有黄疸、肝脾肿大、低白蛋白血症及门脉高压等症状，突然或逐渐发生少尿与氮质血症。

肝硬化患者在失代偿期发生的少尿与氮质血症是功能性的，其根据是：1.死于肾功能衰竭的肝硬化患者，其肾脏经组织学检查未见有何异常；2.把死于肾功能衰竭患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾脏可迅速发挥正常功能；3.把功能正常的肝脏移植给已发生肾衰的肝硬化患者，肾脏的功能可恢复正常。

肝肾综合征的发病机制：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管紧张素系统兴奋；3.激肽释放酶-激肽系统活性降低；4.花生四烯酸代谢异常前列腺素（PG）是一组具有多种生理活性的物质，其中PGE2、PGI2和PGF2a具有扩张血管的作用，PGH2和TXA2则具有收缩血管的作用。肝硬化患者前列腺素代谢异常，当缩血管物质多于扩张血管物质时，可促使肾功能衰竭的发生。肝硬化或肝功能衰竭时，肝脏对白三烯（LTs）的摄取、灭活和LTs从胆汁排泄发生障碍，血中LTs浓度增高，使LTs经肾脏排泄途径增加。肾脏有丰富的LTs受体，LTs浓度升高可导致肾血管收缩，肾血流量减少和肾内血流重新分布，使肾小球滤过率急剧下降，从而导致功能性肾衰竭。5.内毒素血症内毒素血症在功能性肾衰竭的发病中具有重要作用。肝硬化伴有内毒素血症患者大多出现功能性肾衰竭，肝硬化不伴有内毒素血症患者则肾功能大多正常。目前认为，内毒素可直接引起肾血管阻力增大、肾血浆流量减少而导致功能性肾衰竭。

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