临床助理医师

第五节 慢性阻塞性肺气肿

慢性阻塞性肺气肿(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管)过度充气和膨胀。病变特征是肺组织弹性减退，含气量过多，肺功能降低。

【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。

1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。

2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。 某些病例与遗传性缺陷-血清a1-抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。

【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减少。

【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍。

若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出现由缺氧和CO2潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。

严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。

肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。个别病例由于邻近胸膜的肺大泡内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。

对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。

第六节 慢性肺原性心脏病

慢性肺原性心脏病(chronicr pulmonale)是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥大与扩张的一类心脏病，又称肺心病。是我国较常见的心脏病之一。

【病因及发病机理】许多原因可引起慢性肺原性心脏病。最常见的是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿(90%以上)，其次是支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、尘肺：等并发肺气肿或肺纤维化。还有胸廓成形术、胸膜纤维化、胸廓和脊椎畸形使胸廓运动受限等，都可导致肺心病。

其共同的发病环节是肺动脉高压，其发病机理如下：

1、肺毛细血管床显著减少慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、管腔狭窄、闭塞、甚至消失。因而肺泡壁毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高，导致右心衰竭。

2、肺的通气和换气功能障碍慢性严重肺部疾患可引起肺的通气和换气功能障碍，从而导致缺氧。缺氧又可引起：

①肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。

②长期慢性缺氧可刺激骨髓，使红细胞生成增多，血液粘滞度也可增加，从而使肺循环阻力加大。

③缺氧引起的心输出量增加，除了直接加重右心负担外，还可加重肺动脉高压。通常在心输出量增加2～3倍时，肺动脉压并无明显升高，这是因为通过肺血管床口径的扩大和增加毛细血管开放数量，可以缓冲增多的血量。但在肺部慢性疾病时，血管床容积减少，缓冲能力大为降低，因此，心输出量的增多可直接加重肺动脉高压。

④酸中毒可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩加重。

3、肺内血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织广泛纤维化，正常肺循环受阻，使肺动脉和支气管动脉之间正常时不开放的吻合支开放，吻合支增多变粗，因而压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉压增高。

【病理变化】肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部均可见到各种原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化、慢性阻塞性肺气肿等。

肺动脉高压后，肺动脉主支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。肺小动脉中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，因而加重肺动脉高压。

心脏主要病变是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部钝圆，主要由右心室所构成，费动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。后期右心室明显扩张。

【病因与临床联系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能变化。由于缺氧，患者有心跳加快、紫绀、呼吸困难。

在未出现右心衰竭时，一般只存在原发病症状。由慢性支气管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。随着疾病的发展，肺动脉压升高，右心负担加重，患者出现心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征。缺氧和呼吸道感染均可诱发或加重右心衰竭。

重度肺心病患者发生呼吸衰竭时，因缺氧和CO2潴留可并发肺性脑病(详阅本章第八节)。肺性脑病为肺心病患者重要致死原因。严重缺氧和CO2潴留还可并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

肺心病病程缓慢，如果能积极治疗肺部原发疾病，及时控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧状态，可延缓肺动脉高压的形成，对已形成的肺动脉高压也可起减轻和缓解作用。

第七节 大叶性肺炎

肺炎(pneumonia)是肺组织炎症性疾病的统称。病变以急性渗出性炎症为主。按病变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。

大叶性肺炎

大叶性肺炎(lobar pneumonia)是肺组织的急性渗出性炎症。病变开始于肺泡，但迅速波及整个大叶或一叶的大部分，故称为大叶性肺炎。临床上起病急骤，主要表现有恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，常伴有全身反应，如血中中性粒细胞显著增高等。典型的病程为7～10天，一般体温骤退并较快痊愈。患者多为平素健康的青壮年，好发于冬春季节。

【病因及发病机理】

大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，少数由链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。

大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。

大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。

【病理变化及其与临床联系】

肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。

1、充血水肿期开始发病后1～2天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。

镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。

临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。

2、红色肝样变期(实变早期)约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。

镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。

渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。

临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。

由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。

3、灰色肝样变期(实变晚期) 约在发病的第4～6天。

镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。

此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。

4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。

镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。

由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。

应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。

而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状和体征常不典型。

【结局及并发症】绝大多数患者经及时治疗，一般可以痊愈。尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。少数病例，可发生以下并发症。

1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。如抢救不及时可造成死亡。

2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。

3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。

4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)，肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。

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（责任编辑：lqh）

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