内科主治医师

由于胰岛素严重不足引起酮体堆积，导致代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于总体上胰岛素缺乏，使葡萄糖转变成脂肪氧化代谢造成的。在Ⅰ型糖尿病病人中，常见诱发因素是停用胰岛素，感染，外伤，梗塞，使平时胰岛素用量显得不足。Ⅱ型糖尿病病人出现酮酸中毒（DKA）罕见，但有些病人有酮体形成及酸中毒（往往是轻度），是由于严重与长期高血糖使胰岛素分泌明显减少，摄食减少（高血糖毒性）。这些病人在急性代谢紊乱纠正后，往往不需胰岛素治疗。

在酮酸中毒（DKA）病人由于肝脏酮体合成和释放增多引起明显高血糖症，从而导致渗透性利尿，过多尿量使水，钠，钾丢失，血容量减少。酮体，乙酰乙酸和β-羟丁酸是强有机酸。高酮血症可诱导代谢性酸中毒和呼吸代偿，尿中乙酰乙酸和β-羟丁酸排泄明显增加必然伴有钠，钾丢失。丙酮来自乙酰乙酸脱羧，堆积在血浆，经呼吸而缓慢地被排出。酮体对中枢神经系统（CNS）有麻醉作用，但酮酸中毒（DKA）的昏迷原因仍不清楚。

酮酸中毒（DKA）异常生酮作用是由于胰岛素对脂肪组织游离脂肪酸（FFA）释放和肝脏游离脂肪酸（FFA）氧化，生酮作用的调节作用消失造成的。血浆游离脂肪酸（FFA）水平及被肝脏摄取的游离脂肪酸（FFA）都明显增高。在肝脏，胰岛素通过间接抑制长链脂肪酸辅酶A跨过线粒体内膜转运至线粒体基质，从而对游离脂肪酸（FFA）氧化生酮发挥正常调节作用。胰高血糖素可刺激肝脏线粒体内长链脂肪酸辅酶A转运，氧化及生酮作用，而酮酸中毒（DKA）病人正常胰岛素对抗作用消失。血浆正常β-羟丁酸与乙酰乙酸之比是3：1，酮酸中毒（DKA）时比值往往增高，有时达8：1.

市场上供应的试纸及药片与乙酰乙酸发生反应（与丙酮有弱反应），但与β-羟丁酸不起反应。因此，试纸反应会明显低估酮体总量。

（责任编辑：中大编辑）

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