安全评价师

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急性毒性

DEHP的急性毒性较低,Sax和Lewis等人报道经口给药后,小鼠的LD50为30g/kg,大鼠为30.6g/kg,家兔为34g/kg；小鼠、大鼠、鸽、兔、鸡静脉注射DEHP0.07～0.3g/kg可引起死亡；大鼠腹腔注射DEHP其LD50为5～30g/kg。

慢性毒性

1、体重及器官重量的改变

d雌性组的子宫重量明显低于对照组。 d雄性组中睾丸重量明显低于对照组。6000mg/kg d以及6000mg/kg d、1500mg/kg d雌、雄性组的肾脏重量与对照组相比明显下降。相反,在以上几组中肝脏重量却明显增加。肝细胞内滑面内质网增生,过氧化物酶体在数量和形态上均增殖。在500mg/kg d雄性组以及6000mg/kg d和1500mg/kg d组的雌性和雄性小鼠的存活率都下降,雄性组体重增加减缓,而雌性组则无明显变化。104周后,500mg/kg d剂量的DEHP104周,其中6000mg/kg Raymond M等人用B6C3F1小鼠进行试验,分别经口给予0、100、500、1500及6000mg/kg

2、对血液系统的影响

d组血浆中尿素氮(BUN)和白蛋白的含量比对照组显着升高,而球蛋白含量降低。在104周末,丙氨酸氨基转移酶(AL T)和天门冬酸氨基移酶(AST)的活性增高,但尚无统计学意义。红细胞数、血红蛋白、红细胞压积都低于对照组。 d剂量的DEHP喂养F-344大鼠104周,在12500mg/kg 对血液系统最明显的影响是使血红蛋白含量降低,红细胞压积减小。Raymond M等人以0、100、500、2500和12500mg/kg

生殖毒性

该领域研究的报道相对较多。主要表现为胎儿死亡率升高,胎儿畸形,体重偏低,肝脏、肾脏的相对/绝对质量升高等。研究发现,DEHP可刺激下丘脑产生并释放促性腺激素释放激素,使垂体释放卵泡刺激素和黄体生成素失调。DEHP及其代谢产物进入睾丸后,支持细胞和间质细胞作为它们的靶点首先受到攻击,线粒体和内质网为主要受损细胞器,使得睾丸体积减小,这样就阻碍了精子的正常发生,但引起这一反应所需的浓度较高,足以引起肝肾的绝对和相对重量改变及引起胰腺和肝脏的组织学变化。DEHP还可以反射性引起雌激素分泌减少,影响雌性生殖功能。此外,DEHP可以影响体内锌的代谢,促进锌的排泄。体内锌含量的降低势必影响生殖功能。Toshiya Funabashi等人发现环境类雌激素可以诱导下丘脑孕酮受体mRNA的表达,以此来影响生殖功能。

致癌性

Rao和Reddy发现DEHP及其代谢产物可以引起过氧化物酶的增值,而过氧化物酶增高可导致某些原致癌物的致癌性增加。Christopher H.Hurst等人发现DEHP的致癌作用是通过MEHP实现的,目前只发现其有致动物肝癌作用。对于其致肝癌的机理,推测可能与过氧化物酶体诱导亲电子自由基产生增多有关。在啮齿动物体内存在一种过氧化物酶体激活受体(PPAR),其又可分为PPAR和PPAR,其中以PPAR为主。只有在这种受体存在的情况下DEHP及其代谢产物才能引起癌症。灵长类动物体内的PPAR要远比啮齿类动物少,故尚不能直接以实验室动物结果外推到人类。

综上所述,DEHP可对机体产生多种不良影响,如其急、慢性毒性,干扰内分泌干扰作用,影响生殖、发育以及诱导肿瘤发生等。由于其广泛存在于环境中,与人类生活密切相关,尤其存在于一些食品包装及医疗器械中,因而人类受危害的可能性较大。全面的认识并研究其毒性作用,尽量降低其与人体的接触机会,找到毒性作用低的可以替代DEHP的其它增塑剂意义深远。

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（责任编辑：中大编辑）

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