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原发性高血压 (Hypertension)
一、基本病因
I. 血压调节 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现,慢性调节通过RAS-醛固酮及肾脏对体液容量调节完成.若上述调节机制失去平衡则导致高血压
II. 遗传学说
III. RAS 今年来发现血管球壁,心脏,中枢神经,肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达,并有AT II受体存在.因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成中具有更大作用(过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成AT I,后经过ACE转变为AT II.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,引起血容量增加,还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加.可使血压升高) 引起RAS激活的因素:肾灌注减低,肾小管中[Na]减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂,紧张,寒冷,直立运动等
IV. 钠与高血压 1.高钠摄入+遗传因素à高血压 2.肾脏利钠机制受干扰à血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注,有相同的利钠效应 3.心钠素参与高血压的形成.
因此1.钠潴留à细胞外液量hà心排血量h2.血管平滑肌内[Na+]hà细胞内[Ca2+]hà血管收缩反应增强à外周循环阻力h二者共同促成高血压
V. 精神神经学说 长期精神焦虑,压力,紧张,长期噪声,视觉刺激等à大脑皮层兴奋/抑制失衡à交感神经活动增强à儿茶酚胺类物质释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大,同时肾素分泌增加à高血压.
VI. 血管内皮功能异常 高血压时,NO减少,ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子(PGI2,EDRF,NO等)的反应减弱而对收缩因子(ED-T,EDCF,AT II)的反应增强.
VII. 胰岛素抵抗 Insulin的作用: 1使肾小管对钠的重吸收增强2增强交感神经活动3使细胞内钠,钙浓度增加4刺激血管壁增生肥厚 均与高血压形成有关.
VIII.肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙,低镁,低钾等均可能与高血压有关
二、临床表现
起病缓慢,早期可无症状.常有头痛,眩晕,气急,疲劳，心悸,耳鸣等症状,不一定与血压水平相关
主动脉瓣S2亢进,主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音.长期高血压可左心肥厚可闻及S4
并发症: 1.心左心室肥厚,扩大,最终出现充血性心衰.另外高血压促成冠状动脉粥样硬化使心肌耗氧量增加,可出现心绞痛,心肌梗死,心衰及猝死2.脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而导致脑出血.高血压也促使脑动脉粥样硬化,引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成.血压极度升高可发生高血压脑病,表现为严重头痛,恶性,呕吐及不同程度的意识障碍,昏迷或惊厥,血压降低可逆转. 3肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿,肾功能损害,但肾衰不多见. 4 血管,除心,脑,肾血管病变外,严重高血压可促成主动脉夹层并破裂,常可致死.
三、临床类型
I. 恶性高血压 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征.临床特点1.发病急骤,中青年多年.2血压显著升高,舒张压持续高于130mmHg,3.头痛,视力模糊,眼底出血,渗出和乳头水肿4.肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿,血尿及管型尿,并可伴肾功能不全.5,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳
II. 高血压危重症
1. 高血压危象 在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头痛,烦躁,眩晕,恶心呕吐,心悸,气急等视力模糊症状.伴靶器官者可出现心绞痛,肺水肿或高血压脑病.血压以收缩压升高为主.也可伴舒张压升高.发作一般短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发.
2. 高血压脑病 高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内血压增高而产生的林查征象.可能为过高的血压冲破的脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿.临床表现有严重头痛,呕吐,神志改变,轻者可仅有烦躁,意识模糊,严重者可有抽搐,昏迷。
III. 老年人高血压 年龄超过60岁达高血压诊断标准者为老年人高血压,临床特点: 1.半数以上以收缩压僧高为主,即单纯性收缩期高血压:收缩压≥140mmHg,舒张压<90mmHg.2部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来,属收缩牙和舒张压均增高的类型,3.老年人高血压患者心,脑肾脏功能常有不同程度的损害,靶器官并发症如脑卒中,心衰,心肌梗死和肾功能不全等较常见4.老年人压力感受器敏感性降低,对血压调节功能降低,易造成血压波动及体位性低血压,尤其在使用降压药治疗后。
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