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感染性心内膜炎 (Infective Endocarditis IE)
A.自体瓣膜心内膜炎
一、病因
链球菌和葡萄球菌是主要致病微生物.急性者主要由金黄色葡萄球菌引起,少数为肺炎球菌,淋球菌A族链球菌和流感杆菌引起.亚急性者多为草绿色链球菌引起,其次为D族链球菌.
二、临床表现
I. 症状 除老年或心,肾\衰竭重症患者外几乎均有发热.亚急性者起病隐匿,可有全身不适,乏力,食欲不振和体重减轻等非特异性症状.可有弛张性低热.头痛,背痛和肌肉关节痛常见.急性者呈爆发性败血症过程.
II. 体征
(1). 心脏杂音 几乎所有患者可闻及心脏杂音,可由于基础心脏病或心内膜炎所致的瓣膜损害所致.急性者比亚急性者更易出现杂音和强度的变化,或出现新的杂音.
(2). 周围体征 多为特异性,已不多见,包括1淤点2指甲下线状出血3Roth斑(视网膜的卵圆形出血斑,中心白色,多见于亚急性感染) 4Osler结节(为指垫出现的豌豆大的红或紫色疼痛性结节,常见于亚急性患者) 5Janeway损害(手掌和足底处直径1~4mm的红血斑,主要见于急性患者)
(3). 脾大 急性者少见 (4). 贫血 较常见,多见于亚急性者,晚期患者可重度贫血.由于感染抑制骨髓所致.
三、诊断
血液培养阳性对本并诊断有重要价值.凡提示细菌性心内膜炎的临床表现,如发热伴心脏杂音,尤其是主动脉关闭不全杂音,贫血,血尿,脾大,WBC升高和伴或不伴血栓时,血培养阳性,可诊断本病. 亚急性患者常发生在在原有心瓣膜病变或其他心脏病基础上.
四、鉴别诊断
亚急性者与急性风湿热,SLE,左房粘液瘤,淋巴瘤腹腔内感染,结核病等鉴别.急性者需与金黄色葡萄球菌,淋球菌,肺炎球菌和G-杆菌败血症鉴别.
五、治疗
I. 抗微生物药物治疗
用药原则:1.早期应用,在连续3~5次血培养后即可开始治疗2.充分用药,选用杀菌性抗微生物药物,大剂量和长疗程; 3.,静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度4 病原微生物不明时,急性者使用针对金黄色葡萄球菌,链球菌和G-杆菌有效的广谱抗生素,亚急性者使用针对大多数链球菌的抗生素. 5已分离出病原微生物时,根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗生素药物.有条件做MIC,测定S/I/R.
(1) 经验治疗 在病原菌尚未培养出时,急性者采用萘夫西林加安卞西林,亚急性者以青霉素加庆大霉素.
(2) .已知致病微生物时的治疗
ü 对青霉素敏感的细菌 草绿色链球菌,牛链球菌,肺炎球菌多属此类.首选青霉素或头孢曲松,对青霉素过敏者可使用万古霉素.所有病例至少用药4周
ü 对青霉素敏感性不确定者 上列细菌或其他细菌对青霉素敏感测定为I,加大青霉素的用量,同时加庆大霉素.后者用要不超过2周
ü 对青霉素耐药者 肠球菌族的粪链球菌等多对青霉素不敏感,青霉素的用量高达1800~3000U .持续静脉滴注.或用安卞西林,加用庆大霉素160~240mg/d.用药4-6周.治疗过程中酌情撤除庆大霉素.
ü 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌1.萘夫西林或苯唑西林.2.如青霉素后延迟出现皮疹,用头孢噻吩或头孢唑啉 3.,如对青霉素或头孢菌素过敏或耐甲氧西林菌株致病者,用万古霉素4-6周.如有严重感播散,每一方案的初始3-5天加庆大霉素
ü 其他细菌 用青霉素,头孢菌素或万古霉素加或不加氨基糖苷类,用药4-6周.
ü 真菌感染 静脉滴注两性霉素B,首日1mg以后每日递增3-5mg直至25-30mg/d.后口服氟胞嘧啶,用药数月.
II. 外科治疗 人工瓣膜置换术的手术指征:1.严重瓣膜反流致心衰2. 真菌性心内膜炎3.虽充分使用抗微生物药物,血培养持续阳性或反复复发.4 虽充分抗微生物治疗,仍反复发作大动脉栓塞,超声检查证实有赘生物(≥10mm). 5主动脉瓣受累致房室阻滞,心肌或瓣环脓肿需手术引流6手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗其并发的顽固性心内膜炎的重要措施.
六、病理
I. 分类 急性&亚急性
II. 发病机制&病理改变
急性 通常是致病力强的化脓菌引起的脓毒血症的并发症之一,只是心内膜病变突出并常直接引严重后果. 病变多发生于原来心内膜并无病变的心脏,主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣,引起急性化脓性心瓣膜炎,并可致瓣膜溃烂,穿孔或破裂.有时炎症累及瓣膜根部的心肌,产生环形脓肿.瓣膜表面常形成巨大的,松脆的含大量细菌的疣状赘生物,破碎后形成含菌性栓子,引起远处器官的含菌性栓塞,感染性梗死和继发性脓肿
亚急性 主要由细菌感染引起,又称为亚急性细菌性心内膜炎(SBE),是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎.最常见的病原菌是草绿色链球菌.常侵犯以有病变的心瓣膜.临床上除有心脏体征外,有长期发热,点状出血,栓塞症状,脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现,血培养阳性
细菌可自感染入血,形成菌血症,再随血流侵入瓣膜.也可因某些医源性操作使细菌入血,侵入瓣膜.
心脏原有疾病的某些变化 如心瓣膜内的血管长入及表面粗糙,内皮损伤,溃疡等,为细菌的入侵提供条件
心脏:大体:常在原有风湿性心瓣膜病的基础上发生溃疡,甚至穿孔和腱索断裂,表面形成赘生物.镜下;赘生物由纤维蛋白,PLT,N及坏死物组成,深部有细菌团,溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞.单核细胞浸润.
血管:由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子,引起动脉性栓塞和血管炎.微小血管管壁在毒素及免疫复合物的作用下受损,发生漏出性出血.致Osler小结.
肾脏:因微栓塞发生灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎
败血症 长期发热,脾大,WBC,ESR升高,血培养阳性.
B.人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎
人工瓣膜性心内膜炎: 发生于人工瓣膜置换术后60天以内为早期~,60天以后为晚期~
早期者致病菌约半数为葡萄球菌,多为急性暴发性病程晚;期者以链球菌最常见.以亚急性病程为多.除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏,瓣环周围组织和心肌脓肿.最常累及主动脉瓣.书后发热,出现新杂音,脾大或周围栓塞症,血培养同一种细菌阳性结果至少2次,可诊断本病.本病难以治愈,在自体瓣膜心内膜炎基础上将疗程延长为6~8周.任一方案均加庆大霉素.对耐甲氧西林的患者使用万古霉素.有瓣膜再置换的手术指怔(因瓣膜功能不全致重度心衰/真菌感染/充分抗生素治疗后持续有菌血症/急性瓣膜阻塞/X-ray透视发现人工瓣膜不稳定/新发生的心脏传导阻滞)者,应早期手术
静脉药瘾者心内膜炎:多见于年轻男性,致病菌最常来源于皮肤.主要致病菌为金黄色葡萄球菌.大多累及正常心瓣膜,半数以上为三尖瓣,急性发病者多见,常伴有转移性感染灶.肺部可有多处小片浸润阴影,是三尖瓣或肺动脉瓣赘生物所致的脓毒性肺栓塞,三尖瓣受累的杂音可缺如.
左侧心瓣膜受累,G-杆菌或真菌感染者提示预后不良.对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌所致右心感染,用萘夫西林或苯唑西林静注或静滴,加妥布霉素.其余用药同自体瓣膜心内膜炎的治疗
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