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1. 心力衰竭 (Heart Failure)
Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
一、病因
(一) 原发心肌损害
1. 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2. 心肌炎和心肌病
3. 心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病心肌病最为常见
(二) 心脏负荷过重
1.压力负荷(后负荷)过重 见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿,心排血量下降
2. 容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况1心瓣膜关闭不全,血液反流.如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等;2左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等;3伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。
二、诱因
有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：
1. 感染 呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。
2. 心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。
3. 血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。
4. .过度体力劳动或情绪激动 如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5. 治疗不当 如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。
三、病理生理
(一) 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
I. Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。
II. 心肌肥厚 当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。 心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现
III. 神经-体液的代偿
1. 交感神经兴奋性增强 心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。
2. RAS激活 由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
(二) 心衰时各种体液因子的改变
I. 心钠素(心房肽,ANF) 主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。
II. 血管加压素(抗利尿激素，ADH) 下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III. 缓激肽 心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮细胞依赖性释放因子(EDRF)即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
(三) 关于舒张不全
I. 主动舒张障碍 因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致
II. 心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
(四) 心肌损害和心室重构
心肌损害 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。 心室重构过程 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
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