临床医学检验主管技师

非特异性抗肿瘤免疫

(一)补体的溶细胞作用

肿瘤能分泌IL-6、C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)等炎症介质，这些介质可激活补体MBL途径，从而溶解肿瘤细胞。

(二)NK细胞的胞毒作用

NK细胞在趋化因子作用下迁移至肿瘤灶。NK细胞杀瘤效应的机制是：许多肿瘤细胞MHC-Ⅰ类分子表达缺失或降低，不能与NK细胞表面抑制性受体(killerinhibitoryreceptor,KIR)结合;肿瘤细胞表面某些糖类配体可与NK细胞表面活化性受体(killeractivatorreceptor,KAR)结合，使NK细胞活化并发挥胞毒效应;NK表面可表达FasL，且分泌细胞毒性蛋白，通过类似于CTL的机制杀伤肿瘤细胞。

(三)非特异性杀伤作用

活化的Mφ可分泌TNF、蛋白水解酶、IFN和活性氧等细胞毒性分子，直接杀伤肿瘤细胞;活化的Mφ分泌IL-1等细胞因子，直接或间接杀伤肿瘤细胞;Mφ还可通过非特异性吞噬作用杀伤肿瘤细胞。

此外，抗肿瘤的非特异性免疫还涉及嗜中性粒细胞和多种细胞因子的作用。

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