临床助理医师

第二十三节 氧中毒

氧中毒是由于吸入气体中氧分压过高(大于0.5大气压)，细胞内氧过多，造成细胞损伤而出现的临床综合征。氧中毒常由高压氧吸入引起，但在常压下高浓度氧的持续吸入亦可能造成氧中毒。造成氧中毒的发生主要取决于氧分压和吸入时间。

氧分压愈高、吸入时间愈长，中毒愈严重，吸入约1个大气压氧8小时，即可出现进行性呼吸困难、肺活量减少等呼吸系统中毒症状。吸入4个大气压氧数十分钟或吸人6个大气压氧数分钟，病人即可出现中枢神经系统中毒症状。相反，宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧，不易出现氧中毒。

氧中毒的机理尚不明确，一般认为与活性氧(包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等)的毒性作用有关。氧分压过高，活性氧产生增加。

活性氧的损害作用有：

①损伤2型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少;

②破坏某些腆(主要是含琉基的酶)的活性，使三羧酸循环发生障碍;

③损伤生物膜的结构和功能;

④破坏核酸结构等。

氧中毒主要影响到肺、中枢神经系统、造血系统(红细胞系列)、内分泌系统及视网膜，其中肺部病变较为突出，主要为肺充血、水肿、出血、肺透明膜形成等。

中枢神经系统中毒表现为头晕，恶心、视觉障碍、耳呜、抽搐、晕厥等神经症状，重者可危及生命。新生儿，特别是早产儿，对氧的毒性特别敏感，氧中毒可导致呼吸器官发育异常，所以对小儿给氧尤要小心。

对氧中毒尚无有效的治疗方法，所以应以预防为主。氧疗时应控制吸氧的浓度和时间。采用高压氧吸入时，应严格控制氧压和使用时限。

一旦发生氧中毒，要中断吸入高压氧或尽可能改为低浓浓度氧吸入或高、低浓度氧交替使用。采用间歇性高浓度氧疗，可延缓氧中毒的发生，每吸入高浓度氧数小时后，应尽量短时间内停止吸氧或降低吸氧的浓度。一般认为吸纯氧不应超过8～12h。在常压下吸入40%或吸入低于60%的氧一般是安全的。

第二十四节 呼吸衰竭

肺或肺外疾病引起通气和/或换气功能障碍，在平静状态(海平地区)呼吸空气的条件下， PaO2明显下降，同时伴有或不伴有PaCO2升高，并出现相应的症状和体征，称为呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。

如果呼吸功能不全进一步加重，在平静状态(海平地区)呼吸空气的条件下， PaO，低于8kPa(60mmHg)，同时伴有或不伴有PaCO2超过6.67kPa(50tnmHg)，临床出现明显的症状和体征，则称为呼吸衰竭(respiratory fail-ure)。两者之间无严格区别，只有程度的不同。

呼吸衰竭根据血气变化不同，分为1型呼吸衰竭(单纯低氧血症)和2型呼吸衰竭(低氧血症伴高碳酸血症);根据发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据发病的环节不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭;还可根据发病经过不同分为急性和慢性呼吸衰竭。

呼吸衰竭的原因及发病机理

引起呼吸衰竭的原因很多，临床上常见的原因有支气管和肺疾病;胸廓和胸腔疾病;颅脑和脊髓病变等。但任何原因引起的呼吸衰竭其发病环节不外乎是肺通气和/或换气障碍。

第二十五节 肺通气功能障碍

肺泡与外界的气体交换依赖于正常的通气功能。判断肺通气效率最好的指标是肺泡通气量。

除增加无效腔可使肺泡通气量减少外，由于肺通气动力减弱使肺的扩张或回缩受限制(限制性通气不足;或由于呼吸道阻塞使肺通气阻力增大(阻塞性通气不足)都可引起肺通气障碍，肺泡通气量减少，最后导致呼吸衰竭。

1、限制性通气不足由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加，吸气时使肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足，称为限制性通气障碍。其发生的原因和机理主要有：

(1)呼吸中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤压迫呼吸中枢，化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎侵犯呼吸中枢，吗啡和巴比妥中毒、尿毒症及糖尿病引起的酸中毒时呼吸中枢受抑制，均导致呼吸活动明显减弱，使肺泡不能正常扩张而发生通气不足。

(2)呼吸肌活动障碍：见于脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳、白喉、破伤风等。

此时因隔神经麻痹使隔肌处于瘫痪状态或因隔肌、肋间肌收缩力减弱，致肺泡扩张受限而引起通气不足。近来对呼吸肌疲劳予以足够的重视，发生呼吸肌疲劳的根本原因主要是能量供给与需要的不平衡，当机体内储存的能量被大量消耗时，可引起呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。

(3)胸廓或肺的顺应性降低：胸廓顺应性降低见于胸膜纤维化、过度肥胖、胸腔积液、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎等。这些疾病均可限制胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。

肺的顺应性取决于肺总容量和肺弹性回缩力，后者由肺弹性组织和肺泡表面张力所形成。当肺总容量减少、肺弹性组织破坏和肺泡表面活性物质减少时均可降低肺的顺应性。临床多由肺叶或肺段切除，严重的肺纤维化、肺淤血、肺水肿等情况引起。

限制性通气不足的特点是，不仅有肺泡通气不足，还可因通气不足的病变分布不均，发生肺泡通气与血流比例失调而出现换气功能障碍。

2、阻塞性通气不足它是由于呼吸道狭窄或受压阻塞引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，呼气时略高于吸气时。

其中80%发生于直径大于2mm的中央气道，而直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20%。影响气道阻力的因素有气道的口径、长度、形状，气流速度和形式(层流或涡流)等，其中以气道口径影响最大。当气道数目减少、口径缩小及气流由层流变为涡流时都可使气道阻力增加，出现通气不足。

引起上呼吸道狭窄或阻塞的常见原因有白喉、喉头水肿、喉头肿瘤、气道内异物等，引起下呼吸道阻塞的常见原因为慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。

气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

(1)中央性气道阻塞：指由声门至气管隆凸间的气道阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹或炎症等)，吸气时气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，则可使气道阻塞减轻，患者因而出现明显的吸气性呼吸困难。

若阻塞位于胸内，其变化与上述情况相反，由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则因胸内压大于气道内压而使阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。

(2)外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，这类细小支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，故其内径可随呼吸运动而发生变化。在吸气而胸内压降低时，随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，其口径变大、阻力减小;呼气时变化情况相反，小气道的口径变小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，因病变小气道管壁增厚或痉孪，管腔又有分泌物堵塞，而使小气道阻力增加，同时因肺泡壁损坏，对小气道的牵引力降低，小气道口径会变得更小，尤其在用力呼气时，由于胸内压增高，易致小气道闭合，出现呼气性呼吸困难。

外周气道阻塞时，除有肺泡通气不足外，还可有换气功能障碍。

限制性通气不足和阻塞性通气不足的血气特点为PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血症伴有高碳酸血症。这是由于肺泡通气量减少，使肺泡气的氧分压降低和CO2分压升高导致肺泡壁毛细血管的血液不能充分动脉化所致。

第二十六节 换气功能障碍

肺的换气功能是指肺泡内气体与肺毛细血管血气进行交换的过程。影响气体交换的因素有肺泡通气量、肺血流量，通气/血流比例和气体通过肺泡膜的弥散量。

换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调。

1、弥散障碍弥散功能是指O2和CO2分子通过肺泡膜的过程，气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、气体溶解度、肺泡膜换气面积和厚度以及肺毛细血管血液波与肺泡接触时间长短等因素有关。弥散障碍主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体(主要是氧)弥散容量减少。弥散障碍的原因如下：

(1)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2，平静呼吸时参与换气的肺泡表面积约35～40m2，运动时可增加到60m，说明其储备量很大。因此，只是在弥散面积减少一半以上时，才会引起换气功能障碍。

肺泡膜面积减少可见于肺叶切除或因病变(切肺结核、肺肿瘤等)使肺泡大量破坏而引起弥散面积减少;肺不张或肺泡填塞(如肺炎、肺水肿)时, 由于空气不能进入肺泡，可使这些肺泡暂时失去气体交换的作用。

(2)肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液体层和表面活性物质、毛细血管基底膜及其与肺泡上皮间的间质和毛细：血管内皮细胞所组成。正常时其厚度为1至4um，O2和CO2都容易透过。在肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。

正常平静时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间约为0.75s。由于肺泡膜很簿，与血液接触面又广，气体容易通过，所以完成气体交换的时间短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2与PaCO2.PACO2与PaCO2基本达到平衡.既使在剧烈运动时，血流速度加快，与肺泡接触时间缩短到0.34s，也能使血液充分氧合。

在肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在平静时还可能有足够的时间进行气体交换使其达到平衡。而在体力负荷增大时，由于肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加弥散面积，同时由于血流加快，与肺泡接触时间缩短，因而发生明显的弥散障碍、导致低氧血症。

因为CO2弥散速率比O2大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起PaO2降低，没有Pa- CO2升高，有时因PaO2降低可代偿性地使呼吸加深加快，致过度通气反而使PaCO2降低。以上为弥散障碍时的血气变化特点。单纯的弥散障碍引起的缺氧，可通过吸入高浓度氧，提高肺泡氧分压，加速氧弥散，以改善低氧血症。

2、肺泡通气量与肺血流量比例失调，通气和换气是两个密切联系的过程，有效的换气不仅要有足够的通气量和血流量，而且只有在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得到充分的换气。

正常成人在静息状态下，肺泡通气量(VA)约为4Lmin，肺血流量(Q)约为5Llmin，VA/Q比率约为0.8.某些肺疾患，由于肺内病变轻重不一，病变分布不均，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气障碍。其常见类型和原因如下：

(1)解剖学分流：肺微循环栓塞和肺小血管收缩，使肺循环阻力增加,肺动脉压升高，引起肺动、静脉吻合支开放。由肺动脉来的静脉血未经肺泡壁进行气体交换，而直接经吻合支掺入到动脉血中，其结果、导致paO2降低。

(2)功能性分流：指流经肺泡壁毛细血管的静脉血未能氧合或氧合不全而掺入到动脉血内。如大叶性肺炎、肺气肿、肺水肿、慢性支气管炎等,病变的肺组织由于肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至有的还增多(因局部充血)，致使VA/Q<0.8。此时流经该处肺泡的静脉血未经充分氧合便流入到动脉血内, 使PaO2降低。

(3) 死腔样通气;某些肺部疾患,如肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲或肺泡壁毛细血管床减少(肺气肿，这时患部肺泡虽能通气，但血流过少，其VA/Q比率>0.8流经患部血液虽然可完全动脉化，但因血流量过少，实际上不能起代偿作用。

由于患部肺泡气很少参与气体交换，犹如气道死腔，故称“死腔通气”。死腔样通气显著增多，占潮气量的买6%至70%时，可发生呼吸衰竭。

肺泡通气与肺血流比例失调时的血气变化特点为PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重病例也可升高。当PaO2降低时可反射性地引起健肺组织代偿性通气(呼吸增强)。

PaCO2变化情况主要取决于健肺组织代偿通气的程度，如代偿性通气很强， CO2排出过多， PaCO2可低于正常。如果病变肺组织广泛而严重，健肺组织代偿不足，就会因气体交换严重障碍而发生严重缺氧，同时伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此时由1型呼吸衰竭演变为2型呼吸衰竭。

中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢抑制而出现通气障碍所致;外周性呼吸衰竭是由通气障碍或换气障碍，也可因两者同时存在而引起。

必须指出，呼吸衰竭发病过程中，单纯的通气障碍或单纯的弥散障碍较为少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如慢性阻塞性肺气肿所致的呼吸衰竭，虽然阻塞性通气障碍是最重要因素，但由于继发肺泡壁毛细血管床大量破坏，因而亦可有弥散面积减少和通气与血流比例失调等因素的作用。

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（责任编辑：lqh）

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