临床助理医师

第十一节 尘肺

尘肺(pneumoconiosis)是由于长期吸入空气中某些难溶的粉尘微粒并沉积于肺内引起肺组织病变的一类疾病。

多数为职业性疾病，按粉尘的化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘二大类。有机尘肺是由于吸入植物性粉尘或动物毛羽、排泄物(异种蛋白)所引起，如农民肺、茶尘肺、养鸽人肺等。

无机尘肺中常见的有煤矿工人肺、矽肺、石棉肺、铁肺和铅肺等。

由于吸入的粉尘不同而病变亦各异。有的引起肺的纤维化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、铍肺等;有的不引起肺的纤维化，如锡末沉着症、钡未沉着症等。在尘肺中，矽肺比较常见，本节仅叙述矽肺。

矽肺(silicosis)是由于吸入含游离二氧化硅(siO2)粉尘而引起的硅结节形成和肺广泛纤维化，并影响呼吸和心功能的一种慢性病。

【病因及发病机理】

吸入直径为0.5～5um的含游离SiO2 的粉尘微粒可到达肺泡而致病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度和其中SiO2的含量、接触粉尘时间的长短、全身抵抗力以及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认识，有化学毒性学说、免疫学说等。

1、化学毒性(生物膜损伤)学说含二氧化硅的粉尘吸入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，形成吞噬体，与溶酶体融合后，形成吞噬溶酶体。溶酶体破裂后，水解酶释放，使细胞自溶崩解。崩解产物及释放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬细胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅;另一方面可以刺激纤维母细胞增生及产生胶原和并玻璃样变，逐渐形成硅结节。

2、免疫学说该学说认为巨噬细胞的崩解产物中，有部分具有抗原性，使机体产生相应的抗体。抗原抗体反应导致组织和细胞变性坏死，纤维组织增生，引起肺组织的纤维化和硅结节形成。免疫机理可能成为患者脱离接触硅尘后，肺部病变继续进展的原因。

游离的SiO2在地壳中分布极广，石英中含97%～99%的SiO2。凡在工矿生产粉尘的人员和使用含Sio2材料的工作人员，长期接触硅尘，如防护不当，多在5至10年后发病，病变往往持续发展，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续存在或被临床首次诊断。

对于矽肺关键在于预防，预防的关键在于严格控制空气中的矽尘浓度，并注意粉尘颗粒大小。直径在0.5～5.0um时，因飞散性大，容易进入肺泡，故危害性最大。矽肺病变的形成过程缓慢，如果采取有效的防尘、降尘措施和加强个人防护，可以减少矽肺的发病率。

【病理变化】

矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。

早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管(或淋巴管)及巨噬细胞，周围可有纤维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。

临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行劳动力鉴定。

根据矽肺病变程度和范围分为以下三期：

第一期

硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺胸膜下可有少数散在硅结节。

第二期

病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不超过全肺的1/3，以肺门周围的中、下叶病变较密集。

第三期

随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。

【病理与临床联系】

矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。

硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为第三期矽肺。早期X线可见肺纹理增多呈扭曲状，串珠状,肺门扩大、密度增加;晚期肺内有散在的结节灶，胸膜肥厚及肺气肿等表现。

【主要并发症】

1、肺结核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为病人死因之一。

2、肺原性心脏病。矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚、及心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

3、肺气肿矽肺时肺组织广泛明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。

第十二节 缺氧的概述

由于氧的供应不足或氧的利用障碍引起机体组织器官的功能代谢、甚至结构发生变化的病理过程，称为缺氧(hypoxia)。

正常人体内的氧储量极有限，大约为1.5L。呼吸停止后仅够供应组织和细胞4～5分钟消耗之用。

因此，机体必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，不断从外界吸入O2，完成气体的交换和运输，以保证组织细胞氧的供应，任何原因引起的O2供应不足，既使是短时间、也会引起严重后果。

缺氧是临床上常见的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。另外在高空、潜水、坑道和宇宙航天医学中，缺氧也是一个重要的研究课题。

缺氧的原因和类型

氧从外界空气中被运送到细胞内，并最终参与完成生物氧化，在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的，也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般分为四种类型。

第十三节 乏氧性缺氧(低张性缺氧)

主要是由于动脉血氧分压过低，以致动脉血供应组织的氧不足。

1、 原因

(1)吸入的空气中氧分压(PO2)或氧含量过低：由于环境空气中PO2或氧含量降低，使肺泡中PO2亦降低，动脉血氧饱和度下降，以致不能运送充足的氧供应组织正常的代谢，而出现缺氧。常见于海拔3000m以上的高原或高空;通风不良的矿井、坑道以及吸入低氧混合气体或久居密闭空间等。

(2)呼吸功能障碍，由肺的通气或换气功能障碍引起缺氧。其原因很多，详见第八节呼吸衰竭。

(3)静脉血分流入动脉：见于某些先天性心脏病，如法乐四联症、心室间隔或心房间隔缺损同时伴有肺动脉高压时，因右心的静脉血未经氧合作用就直接流入左心或动脉，可使动脉血氧分压降低。

2、 血氧变化特点

此型缺氧，血氧容量正常或增高(如慢性缺氧时红细胞数目增多);动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均低于正常;动、静脉血氧含量差接近正常或缩小,病人可出现不同程度的紫绀。

第十四节 血液性缺氧(等张性缺氧)

主要是由于血氧容量减少，以致动脉血氧含量降低。

1、原因

(1)严重贫血：各种原因引起的严重贫血，由于单位容积血液内红细胞或血红蛋白减少，因而携氧量减少，导致缺氧。

严重贫血时，既使再加上乏氧性缺氧，毛细血管中血液的脱氧血红蛋白也达不到50g/L，故不出现紫绀。

(2)一氧化碳(CO)中毒： CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200余倍。因此，只要吸入气体中含有小量的CO，就足以形成大量的碳氧血红蛋白，从而妨碍血红蛋白与氧结合，造成血液运氧能力障碍而发生缺氧， CO还能抑制红细胞内糖酵解过程，使2、3.二磷酸甘油酸(2、3.DPG)生成减少，从而使氧离曲线左移，氧的释放减少，可加重组织缺氧。正常人，在血红蛋白分解过程中可产生少量CO，故正常血中可有0，4%的碳氧血红蛋白。当血中碳氧血红蛋白增至10%～20%时，即出现中毒症状，达50%时，可导致中枢神经系统和心脏的严重损伤。由于血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

煤、汽油燃烧不完全时，可产生大量CO，尤其在密闭环境中，更易造成CO聚积而引起中毒。

(3)高铁血红蛋白形成：硝基苯、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、高锰酸钾和硝酸甘油等中毒可使血红蛋白Fe2加 化为Fe3加,形成高铁血红蛋白。不新鲜的蔬菜或新腋渍的咸莱，含有较多的硝酸盐，在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，如食入过多，可引起肠源性高铁血红蛋白血症(或称肠源性紫绀)，高铁血红蛋白不能携氧，且使氧离曲线左移，氧不易释出，导致缺氧。

高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中高铁血红蛋白超过15g/L时，皮肤粘膜可出现咖啡色或类似紫绀的颜色。血液中高铁血红蛋白增至20%～50%时，可出现疲乏、头痛、呼吸困难等症状，而当增至60%～70%时，即可引起死亡。使用还原剂(如美蓝等)可使症状缓解。

2、血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常，因血液带氧能力降低。动脉血氧容量和血氧含量均降低，但血氧饱和度正常。

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（责任编辑：lqh）

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