药学职称

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休克时肝和胃肠功能的改变

1.肝功能的改变休克时常有肝功障碍，其主要原因有：

①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺血缺氧，严重者可导致肝小叶中央部分肝细胞坏死;

②休克时由于腹腔内脏的血管收缩，致使门脉血流量急剧减少。肝约有一半以上血液来自门脉，故门脉血流量减少，也将加重肝细胞的缺血性损害;

③肝内微循环障碍和DIC形成，更可引起肝细胞缺血缺氧;

④在肠道产生的毒性物质经门脉进入肝，加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。

肝功能障碍又可通过下列机制加重休克：①肝代谢障碍：肝对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒;另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖。蛋白质和凝血因子合成障碍，可引起低蛋白血症和出血。②肝的生物转化作用(解毒功能)减弱：可增加休克时感染与中毒的危险。

2.胃肠功能的改变

休克早期就有胃肠功能的改变。开始时是因微小管痉挛而发生缺血，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。此外，胃肠的缺血缺氧，还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱。有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃肠粘膜的保护作用减弱，而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。

由于胃肠上述改变，可通过下列机制促使休克恶化：

①肠道粘膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染。

②胃微循环淤血，血管内液体外渗，加之胃肠粘膜糜烂坏死和DIC的形成都可导致胃肠道出血，从而使血容量进一步减少。

③胃肠道缺血、缺氧，可剌激肥大细胞释放组胺等血管活性物质，因而微循环障碍进一步加剧。

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（责任编辑：中大编辑）

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