目前对于抗心律失常药对K+通道介导的冠状动脉舒张的影响尚未见报道，蛋白激酶C和酪氨酸激酶对冠状动脉中K+通道活性的调节作用也仍未明确。为此，日本和歌山医科大学的Kimoto Y博士及其同事对猪冠状动脉中利多卡因和美西律能否通过激活蛋白激酶C和酪氨酸激酶来改变ATP敏感性K+通道介导的血管舒张反应进行了研究。除去内皮的猪冠状动脉悬挂记录等长收缩力，测定对左克罗卡林（10 -8至10 -5 m）的血管舒张反应。同时还记录左克罗卡林（10 -5 m）产生的跨膜电位的变化。结果显示，格列本脲完全消除了对左克罗卡林的血管舒张反应和超极化。利多卡因和美西律明显降低了这些反应。在美西律处理过的动脉中蛋白激酶C抑制剂calphostin C、Go 6976、金雀异黄素和三羟异黄酮A可部分恢复对左克罗卡林的血管舒张反应或超极化，而在利多卡因处理过的动脉中则无此效应。但是这些抑制剂并不能改变对左克罗卡林的血管舒张反应。12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐可降低对左克罗卡林的血管舒张反应，calphostin C或Go 6976则可使之恢复。因此，利多卡因和美西律可抑制冠状动脉中ATP敏感性K+通道活化介导的血管舒张反应。蛋白激酶C和酪氨酸激酶可能在美西律的抑制效应中发挥作用，而在利多卡因的抑制效应中并未发挥作用。Ib类抗心律失常药可通过对激酶的不同调节作用来降低ATP敏感性K+通道介导的冠状动脉舒张反应。

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