临床医师

呼吸系统疾病

第一节 慢性支气管炎

慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致，发病与呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染有密切关系。长期吸烟或吸人有害气体、刺激性的烟雾和粉尘、大气污染、寒冷、感冒以及过敏因素等均是引起慢性支气管炎的原因，机体抵抗力下降则是发病的内在因素。

简单一句话——外因+内因!

一、病理变化

1.粘膜上皮损伤，表现为—上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。

2.粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。痰的来源

3.支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。

4.中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。

例题9.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是〖HTK〗2001

A.[ZK(#]粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落

B.管壁充血、水肿

C.粘膜上皮纤毛倒伏、脱失

D.细支气管周围炎

E.粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺粘液化[ZK]]

答案：E

1.慢性支气管炎典型病变中没有 

A.粘膜上皮鳞化

B.支气管腺体和杯状细胞增生

C.支气管内有多量泡沫细胞

D.支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润

E.支气管软骨变性、萎缩

答案：C

二、主要并发病——肺气肿 肿=胀

肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，可由多种原因引起，慢性支气管炎是引起肺气肿

的常见原因之—。

(一) 发病机制 慢性细支气管炎时，管壁纤维组织增生，引起细支气管不完全阻塞，导致阻塞性通气障碍。吸气时，空气尚易进入肺泡，但呼气时，支气管回缩，阻塞加重，气体呼出困难，使肺内储气量增加而致肺气肿。此外，长期的慢性炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管失去支撑使管腔塌陷，吸气时空气进入，而呼气时，气体潴留而导致肺气肿。

经验：打呼噜时也是出气时像吹哨一样响。

28〖ZK()慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是〖ZK〗〗〖HTK〗2004

A支气管上皮细胞变性、坏死 

B支气管平滑肌萎缩

C支气管软骨萎缩、纤维化

D细支气管炎及细支气管周围炎

E支气管腺体增生、肥大〖HT〗

答案：D

例题2.引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外，还有

A.粘液腺肥大、增生

B.肺组织纤维素性炎

C.中、小型支气管软骨变性、萎缩

D.a1-抗胰蛋白酶缺乏

E.肺组织微循环障碍

答案：D

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

病理学;2006-2-030.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成E

A.肺不张

B.肺纤维化

C.支气管扩张

D.气胸

E.肺气肿

E。细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸膜腔内压使支气管狭窄加重，肺泡充气过度，容易造成肺气肿的发生。

8.慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是(2004)

A. 支气管上皮细胞变性、坏死 B.支气管平滑肌萎缩

C.支气管软骨萎缩、纤维化 D.细支气管炎及细支气管周围炎

E.支气管腺体增生、肥大

答案：D(2004)

慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

(二)病理变化

1.肉眼观 肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。切面，肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。

2，镜下 肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数目减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。总结——是管全变窄了

三、临床病理联系

本病病程较长，进展较缓慢，早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发坩。严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂，空气进入胸膜腔，发生自发性气胸。

3.慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是

A.肺源性心脏病 B.肺肉质变

C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎

E.肺萎陷

答案：A 

肺源性心脏病——肺心，肺不行了，心也不行了!肺把心废了。

第二节 大叶性肺炎

大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。病变大多累及单侧，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。

是不是下肺比上肺容易存脏东西

一、病理变化

病变早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。细菌在浆液中迅速繁殖，并通过肺泡间孔进入邻近肺泡致病灶扩展。病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1-2天后，由于肺泡壁毛细血管通透性损伤更严重，大量纤维素渗出及红细胞漏出。肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡巾的纤维素网彼此相连。红细胞大部分溶解消失，肺泡壁毛细血管受压，这时肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5—10大，随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也末破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

充血水肿期1～2d红色肝样变期3～4灰色5～6d溶解消散期7d后

二、并发症

绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：

(一)中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。细菌毒素人血，使外周微循环血管扩张，血压下降，引起中毒性休克。如不及时抢救，可造成死亡。

(二)败血症 当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

(三)肺脓肿及脓胸 多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎，肺组织发生坏死、液化、形成脓肿。若病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。

(四)肺肉质变 由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。

4.肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是 

A.慢性支气管炎 B.大叶性肺炎

C.小叶性肺炎 D.病毒性肺炎

E.慢性肺气肿

答案：B

第三节 小叶性肺炎(支气管肺炎)

小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，

形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。

欺负弱者

一、病理变化

肉眼观，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。

小儿和年老体弱者是不是总要卧床躺着!背侧+下叶

镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。

记忆：以细支气管为中心!

二、并发症

小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年体弱者预后较差，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导

致支气管扩张。

5.最能反映小叶性肺炎的病变特征的是

A.病变累及肺小叶范围

B.病灶多位于背侧和下叶

C.病灶相互融合或累及全叶

D.支气管化脓性炎

E.细支气管及周围肺泡化脓性炎

答案：E

7.肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内有脓性渗出物，周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为(2002,2005)

A.慢性肺淤血 B.大叶性肺炎灰色肝变期

C.小叶性肺炎 D.大叶性肺炎溶解消散期

E.肺结核变质渗出期

答案：C(2002,2005)

31〖ZK()肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内及周围肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为〖ZK〗〗〖HTK〗2005

A慢性肺淤血

B大叶性肺炎灰色肝变期

C小叶性肺炎

D大叶性肺炎溶解消散期

E肺结核变质渗出期〖HT〗

答案：C

第四节 硅沉着病(矽肺)

硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的一种常见职业病。病程进展较慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘10—15年后才发病。

一、病理变化

硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。肉眼观：硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。

根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为三期：

Ⅰ期硅沉着病 硅结节主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大，淋巴结内见硅结节形成。近肺门处肺组织及胸膜上也可有硅结节形成。

Ⅱ期硅沉着病 硅结节数量增多，体积增大，散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。胸膜增厚。

Ⅲ期硅沉着病 两肺内硅结节密集且相互融合成块。团块状结节的中央可有硅沉着病空洞形成，病变范围超过全肺的2/3。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。

二、并发症

(一)肺结核 硅沉着病合并结核病时称硅肺结核病。晚期重症硅沉着病，肺结核的并发率高。病人可因大咯血而死亡。

(二)肺源性心脏病 硅沉着病病变引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚，心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

心衰了肺水肿，肺不行了心也不行了!

(三)肺气肿 硅沉着病导致肺组织广泛纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，造成肺气肿或肺不张，甚至可因肺大泡破裂引起自发性气胸。

第五节 肺 癌

肺癌是常见的恶性肿瘤之一，绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。

一、病理变化

(一)肉眼类型

1，中央型 肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。瘤组织沿管壁浸润性生长，后向周围肺组织直接浸润扩展，在晚期，肺门部融合形成环绕癌变支气管及肺门淋巴结转移灶的巨大肿块。临床上手术切瘤子，瘤子没下来，肺却下来了，就是这么厉害!

2.周围型 肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状泡膜的肿块。与周围肺组织界限不清，直径多在2—8cm。

3.弥漫型 少见。肿瘤发生于细支气管及肺泡，癌组织弥漫浸润生长，波及部分或整肺叶。此时需与肺转移癌或肺炎加以鉴别。

(二)组织学类型

1.鳞状细胞癌 肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。

2.腺癌 多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。

3.小细胞癌 多属中央型，是一种高度恶性的肿瘤，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，呈梭形或淋巴细胞样，胞质少，祼核，深染。目前认为小细胞癌具有神经内分泌功能，属低分化神经内分泌癌。

4.大细胞癌 较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。

大小都很厉害!

ZL3肺癌组织学类型中多见于女性的是(2003)

A.鳞状细胞癌 

B.腺癌 

C.小细胞癌

D.大细胞癌 

E.燕麦细胞癌

答案：B(2003)

二、扩散与转移

(一)直接蔓延 中央型肺癌直接侵及纵隔、心包，或沿支气管向对侧肺蔓延;周围型肺癌可侵犯胸膜。

(二)转移 肺癌发生转移较早且较多见。淋巴道转移首先至肺内支气管淋巴结，然后到肺门、纵隔、锁骨上及颈部淋巴结等处。血道转移最常见于脑、骨、肾上腺、肝。

ZL1肺癌最常见的组织学类型是(2002)

A.鳞状细胞癌

B.腺癌

C小细胞癌

D.大细胞癌

E燕麦细胞癌

答案：A(2002)

【总结】炎症性病变：肺炎(大叶性，小叶性，非典型性)，支扩;三步曲：：慢支、肺气肿、肺心病;职业病：硅肺;肺癌。

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（责任编辑：昆凌）

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