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临床执业医师考试病理学知识点精讲

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第一节 细胞、组织的适应、损伤和修复

大纲要求：

1.适应性改变(1)萎缩的概念(2)肥大、增生和化生的概念及类型

2.损伤(1)可逆性损伤(2)不可逆性损伤-细胞死亡

3.修复(1)再生的概念(2)各种细胞的再生潜能(3)肉芽组织的结构和功能

(4)创伤愈合(5)骨折愈合

一 适应性改变

1. 萎缩：发育正常的器官和组织，由于实质细胞的体积缩小和数量减少而致其体积缩小。

(1) 根据病因，萎缩可分为生理性和病理性萎缩

ø 生理性萎缩：生命过程中的正常现象，如成年人胸腺、更年期后性腺萎缩、老年时各器官萎缩。

ø 病理性萎缩：多种原因引起，如营养不良性、失用性、压迫性、内分泌性萎缩。

(2) 萎缩的表现：局部萎缩和全身性萎缩

ø 全身性萎缩：见于长期不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻及恶性肿瘤患者晚期的全身萎缩(恶病质)

ø 局部性萎缩：某些局部因素引起局部组织和器官萎缩。如心、脑动脉粥样硬化引起心、脑器官萎缩;脊髓灰质炎病毒损伤前角运动神经元，使其支配肌肉萎缩等;肾萎缩等。

2. 肥大、增生和化生的概念

(1) 肥大：细胞、组织、器官体积的增大称为肥大，其物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体和溶酶体等细胞器增多，蛋白合成占优势，器官均匀增大，适应环境改变。

肥大类型：

ø 代偿性肥大：器官功能负荷增加，如高血压引起左心室肥大;一侧肾切除导致对侧肾脏肥大。

ø 内分泌性肥大：内分泌素作用于效应器官，引起肥大。如哺乳期乳腺腺泡上皮、妊娠期子宫平滑肌细胞肥大等。

(2) 增生：实质细胞数量的增多而引起组织、器官的体积增大。可能增殖过剩或凋亡减少

增生类型

生理性增生：肝脏切除后肝细胞再生;慢性溃疡周围上皮细胞增生;子宫内膜腺体增生

病理性增生：最常见原因为激素或生长因子过多;雌激素引起子宫内膜腺体及乳腺增生;肉芽组织形成瘢痕;缺碘引起甲状腺增生等等。

注意：生理或病理性增生，刺激消除，增生停止，与肿瘤性增生不同;常与肥大共存。

(3) 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另外一种分化成熟细胞的过程。只出现在具有增生能力的细胞，发生在同源性细胞之间，如上皮细胞或间叶细胞之间。

类型：

上皮细胞的化生：鳞状上皮化生最常见，支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮;慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮化生为小肠或大肠型黏膜上皮。

间叶组织化生：幼稚成纤维损伤，化生为成骨细胞或成软骨细胞;老年人的支气管软骨化生为骨。

结果可能对局部环境因素抵抗力增强，但失去正常组织功能，防御能力反而减弱，甚至恶变。

例题：下列肿瘤中，与化生关系密切的是

a. 食管鳞状细胞癌 b. 胃子宫颈鳞状细胞癌c.肛管鳞状细胞癌 d.支气管鳞状上皮癌

e. 上唇鳞状细胞癌

答案：d，支气管慢性炎症时，柱状上皮可因慢性炎症化生为鳞状上皮，易发展为鳞癌。

二 损伤

1. 可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有功能的下降。(注：轻微损伤可逆，称为变性;严重的细胞损伤不可逆，导致细胞死亡)。

以下为可逆性损伤的几种主要类型

(1) 细胞肿胀(水变性)的概念及病理变化

ø 概念：急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，atp生成减少，能量不足，造成细胞膜钠泵功能障碍，导致钠水潴留，细胞水肿。几乎是细胞损伤最早表现。

ø 病理变化：细胞体积增大、胞质疏松、淡染、胞核增大，染色变浅。轻度水肿胞质内可出现颗粒状物，电镜可见为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展肿胀，细胞体积更大，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，细胞空泡变，结构疏松，称为水变性。

ø 特例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，细胞变圆如气球，称气球样变。

ø 与大体联系：器官体积肿大，颜色较正常淡，浑浊无光泽。

(2) 脂肪变(脂肪沉积)的概念、病因、发病机制和病理变化

ø 概念：实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变。脂滴称分主要为甘油三酯。

ø 最常发生细胞类型：肝细胞(脂类代谢的主要场所)。也见于心肾。

ø 病因及机制：脂肪代谢紊乱。

ø 进入肝的脂肪酸过多：见于高脂饮食(外源摄入多)或营养不良(内源脂肪分解，脂肪酸增多);机体缺氧，细胞糖酵解过程生成乳酸转化为多量脂肪酸;氧化障碍使脂肪吸收利用下降。

ø 甘油三酯合成过多：酗酒，导致a-磷酸甘油增加，促进甘油三酯合成。

ø 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧、中毒、营养不良等使肝细胞内载脂蛋白合成减少，脂蛋白减少，甘油三酯蓄积。

ø 病理变化：肉眼，肝增大，包膜紧张，颜色浅且有油腻感;镜下，肝细胞内出现大小不等的空泡(脂肪在制片过程中溶解)，脂滴可被苏丹iii染成橘红色。

ø 肝脂肪变常见于小叶中央区肝淤血时缺氧，严重者可继发肝坏死和肝硬化。

ø 心肌脂肪变：慢性中毒缺氧引起，常累及左室内膜下和乳头肌，脂肪变的黄色心肌与正常红色心肌相间，形成黄色斑纹，称虎斑心。

ø 严重贫血、缺氧或中毒，可引起肾曲管上皮发生脂肪变。

(3) 玻璃样变：病因和发病机制多样

ø 概念：细胞间或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积称为玻璃样变，也称透明变。

ø 类型和病理变化

ü 结缔组织玻璃样变：见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球及动脉粥样硬化的纤维性斑块。病变处纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗且互相融合呈半透明均质状，质地坚韧。

ü 血管壁玻璃样变：高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉，细动脉持续痉挛，内膜通透性增加，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁，内皮下形成凝固物结构的均匀红染物质，伴内膜下基底膜样物质增多，导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，血管阻力增加，组织器官缺血，又称细动脉硬化。

ü 细胞内玻璃样变：细胞内出现大小不等、圆球形、均质红染的物质。如肾小球肾炎时，血浆蛋白渗出增加，进入肾小管后被肾小管上皮吞饮，在肾小管上皮内合成玻璃样小滴;浆细胞粗面内质网蓄积免疫球蛋白形成russell小体。

(4) 淀粉样变：细胞间质及小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。he染色为淡红色均质状物，刚果红染成橘红色，碘染成褐色。局部淀粉样变可发生于皮肤、黏膜、睑结膜及上呼吸道。局部形成结节，伴浆细胞等炎性细胞浸润。全身淀粉样变见于慢性炎性病变(结合、ra等)。

(5) 黏液样变：间质细胞内粘多糖和蛋白质聚集。常见于间叶性肿瘤、动脉粥样硬化斑块及风湿性心脏病的心血管壁。肉眼观组织肿胀、切面灰白透明似胶冻，he染色间质疏松，大量星芒样细胞散在分布于淡蓝色的黏液基质中。

(6) 病理性色素沉着：人体细胞内、外有色物质的异常蓄积。包括：含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素及炭尘、煤尘、纹身色素等。局部出血或长期淤血可见含铁血黄素沉着;老年人及慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内有脂褐素沉着。

例题：ruseell小体出现在

a. 心肌细胞 b.肾小管上皮细胞 c.小血管基底膜 d.浆细胞 e.肝细胞

答案：d，russell小体是浆细胞内粗面内质网蓄积的异常免疫球蛋白。

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