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临床执业医师考试病理学知识点精讲

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四 亚急性细菌性心内膜炎

1. 病因：最常见的是草绿色链球菌属、牛链球菌和表皮葡萄球菌属引起。

2. 心脏病理变化：有病变的瓣膜，有溃疡和赘生物生成，赘生物污秽灰褐色，干燥易碎，单发或多发，易脱落成栓塞。由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞组成，细菌常在内部，引起败血症和非感染性梗死。

五 心瓣膜病

1. 定义：各种致病因子损伤或先天发育不全导致心瓣膜发生器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。

2. 常见原因：风湿性心内膜炎反复发作的结果。感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性动脉炎累及主动脉引起主动脉瓣膜病

(1) 心瓣膜关闭不全：由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或破裂穿孔引起，也可由于腱索增粗、缩短、瓣膜黏连有关。

(2) 瓣膜口狭窄：相连瓣膜间相互黏连，瓣膜纤维增厚，弹性减退或丧失，瓣膜环硬化和缩窄，造成血流通过障碍。

3. 主要类型和主要病理变化

(1) 二尖瓣狭窄：大多由于二尖瓣交界处黏连、增厚、变硬、钙化引起。正常二尖瓣口5cm2，缩窄时呈鱼口状，可缩小到1-2cm2

ø 病变特征：轻者，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度黏连，瓣膜口轻度狭窄。重者上述病变明显加重，最重者可呈鱼口状。

ø 血流动力学变化：左心房代偿性肥大，收缩力减弱，扩张;肺静脉回流受阻，肺淤血、水肿，肺动脉压升高，右心代偿肥大，x先表现为“梨形心”。影响左房及之前。

(2) 二尖瓣关闭不全：主要由风湿性心内膜炎引起。

a) 病变特征：左房、左室代偿性肥大，左心失代偿，肺淤血、肺动脉高压，晚期右心衰，大循环淤血，x线表现为“球形心”

(2) 主动脉瓣狭窄：慢性风湿性主动脉瓣炎的后果，与二尖瓣病变合并发生

a) 病变特征：全心最终失代偿，体循环障碍，可心肌缺血。

(3) 主动脉关闭不全：主要由风湿性心瓣膜炎引起

ø 主要病理变化是：全心失代偿，体循环淤血。

总结：除了二尖瓣狭窄，均累及全心，肺循环和体循环。二尖瓣狭窄不涉及左心室

例题：二尖瓣狭窄不引起

a.右心房扩张 b.左心房扩张 c.主动脉瘤形成 d.左心室肥大 e.右心室肥大

答案：d，二尖瓣狭窄左心室不肥大，由于充血不足，可能萎缩。

第六节 呼吸系统疾病

考纲要求：

1.慢性支气管炎

(1)病理变化(2)临床病理联系

(3)主要并发症-阻塞性肺气肿的病理变化、类型和对机体的影响

2.大叶性肺炎、

(1)病理变化(2)并发症

3.小叶性肺炎(1)病理变化(2)并发症

4.肺硅沉着病(矽肺)

(1)病因(2)病理变化(3)并发症

5.肺癌 病理类型和病理变化

一 慢性支气管炎

1. 概况：copd的一种，最常见慢性病。

(1) 症状：长期咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续3个月，联系两年以上。

(2) 多种因素与之相关：呼吸道反复病毒感染和继发细菌感染;长期吸烟及有害气体等。2. 病理变化

(1) 黏膜上皮损伤：上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连，甚至脱落形成糜烂。再生时杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。

(2) 黏液腺肥大、增生、分泌功能亢进，浆液腺变为粘液腺。 咳痰来源

(3) 支气管壁大量慢性炎症细胞浸润。慢性炎症

(4) 中小型的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。呼吸困难，可伴喘息。

不需特殊记忆，根据其名称即可联想起来。

3. 主要并发症——肺气肿

(1) 定义：呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀导致持久性扩张，肺组织弹性减弱，含气量过多。

(2) 发病机制：慢性支气管炎时，管壁纤维组织增生，细支气管不完全阻塞，致阻塞性通气障碍。吸气时，空气较容易进入，但呼气时，支气管回缩，阻塞加重，气体呼出困难，肺内储气量增加。此外，炎症损伤细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管失去支撑，管腔塌陷，导致呼气性呼吸困难。

(3) 病理变化

ø 大体：肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软缺乏弹性，指压后留压痕，肺结构似海绵状，含气囊泡形成。

ø 镜下：肺泡弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管减少。间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合呈囊状，小动脉内膜增厚，管腔狭窄。

1. 临床病理联系

病程长，进展缓慢，早期咳嗽、咳痰，或伴喘息，肺气肿后，劳累或受寒出现胸闷、气急，严重时呼吸困难、心跳加速，发绀。严重肺气肿可引起肺动脉高压，最后肺心病。有的大泡破裂因近胸膜，空气进入胸膜腔，引起自发性气胸。

例题：慢性支气管炎的主要病变不包括

a. 黏膜上皮纤毛脱落、倒伏 b.肉芽肿形成 c.黏液腺肥大 d.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润e.鳞状上皮化生

答案：b，黏膜发生变化肯定有，由于有咳痰，黏液腺必定肥大，分泌增多，慢性炎症应该增加，同时柱状上皮可能发生鳞状上皮化生。因此，选b，没有肉芽组织增生。

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