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2012临床执业医师考试免疫学知识点精讲17

发表时间:2011/11/22 13:31:31 来源:互联网 点击关注微信:关注中大网校微信
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临床执业医师考试病理学知识点精讲

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三 ii型超敏反应

1. 定义:由igg或igm抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和nk细胞参与下,引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。

2. 发生机制:

(1) 靶细胞及其抗原

正常血细胞表面的同种异形抗原,如abo血型抗原、rh抗原和hla抗原

外源性抗原与正常组织细胞间的交叉反应抗原,如链球菌胞壁和心脏瓣膜的共同成分

感染和理化因素导致自身抗原改变

结合在组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物

(2) 损伤机制

特异igg或igm抗体产生

抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解

调理吞噬:包被自身抗体的细胞如红细胞被肝脾巨噬细胞吞噬

adcc:包被igg类抗体的自身细胞,被表达igg fc受体的nk细胞、巨噬、中性粒细胞杀伤。

3. 临床常见疾病:

(1) 输血反应:abo血型不符的输血

(2) 新生儿溶血: 母子血型不符,rh抗原不符;产后72小时内注射rh抗体,清除体内rh+红细胞,预防再次妊娠时新生儿溶血

(3) 自身免疫性溶血性贫血:服用药物或病毒感染,改变红细胞表面抗原成分,产生抗体,引起溶血

(4) 药物过敏性血细胞减少:青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西丁等与血细胞膜或血浆蛋白结合获得免疫原性,刺激机体产生抗体

(5) 肺出血-肾炎综合征:产生针对肾小球基底膜的自身igg类抗体,结合存在交叉抗原的肺泡基底膜和肾小球基底膜,激活补体或调理吞噬,导致肺出血和肾炎

(6) graves病:产生针对甲状腺刺激素tsh受体的抗体,与甲状腺细胞表面的tsh受体结合,刺激甲状腺素合成分泌甲状腺素,引起甲亢。

例题

甲状腺功能亢进的发病机理与哪项困素有关

a.抗甲状腺胶质抗原的抗体b.抗甲状腺细胞微粒体的抗体

c.抗甲状腺球蛋白的抗体d.抗甲状腺刺激素受体的抗体

e.抗甲状腺细胞的抗体

答案:d甲状腺功能亢进是-种自身免疫病,自身抗原为甲状腺上皮细胞表面的tsh受体,自身抗体则为抗甲状腺刺激素受体的抗体。

四 iii型超敏反应

1. 定义:由免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

2. 发生主要机制:

(1) 免疫复合物的形成与沉积:血液中的可溶性抗原与igg或igm类抗体形成中等大小的免疫复合物,不易被单核吞噬细胞清除,也不易透过肾小球基底膜随尿液排出,易于沉积于毛细血管基底膜。

(2) 组织损伤机制

激活补体,产生c3a、c5a,与肥大或嗜碱性粒细胞上的受体结合,使其释放组胺类等炎症物质,局部毛细血管通透性增加,水肿,同时可趋化中性粒细胞至沉积部位

中性粒细胞在吞噬免疫复合物同时,释放许多溶酶体酶、蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶,水解血管和局部组织 重要特点:中性粒细胞浸润

血小板和嗜碱性粒细胞活化释放paf,局部血小板聚集、激活,血栓形成,加重组织损伤、水肿。

3. 常见疾病:

(1) 局部免疫复合物病

arthus反应:实验性局部iii型超敏反应, 用马血清反复皮下免疫家兔,马血清与兔体内其抗体形成ic,沉积于注射部位小动脉壁,局部红肿、出血、坏死等炎症反应,称为~

类arthus反应:局部反复注射胰岛素、抗毒素等在局部出现红肿、出血和坏死等局部反应。

(2) 全身性免疫复合物病:

血清病:初次大量注射抗毒素(马血清)后1-2周产生,症状:发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿;抗毒素抗体与未完全排除的异种血清结合形成可溶性免疫复合物,有自限性

链球菌感染后的肾小球肾炎:a 族溶血性链球菌感染后1-2周,抗链球菌抗体与菌体形成循环免疫复合物,沉积于肾小球基底膜,引起免疫复合物肾炎

类风湿性关节炎:可能与病毒和支原体持续感染有关,体内igg分子发生变性,刺激产生抗变性igg的igg、 igm、 iga抗体,沉积于小关节滑膜引起类风湿性关节炎。注意:产生的是抗异常抗体的抗体。

例题

一系统性红斑狼疮的患者出现肾炎的症状,其肾组织损伤的主要机制是

a.i型超敏反应b.ⅱ型超敏反应c.ⅲ型超敏反应d.ⅳ型超敏反应e.以上都不是

答案:c,系统性红斑狼疮常出现多种自身抗体,与游离的自身抗原可形成中等大小的免疫复合物,沉积于肾小球基底膜,发生肾小球肾炎。

五 iv型超敏反应

1. 定义:抗原诱导的th1型细胞免疫应答;效应t细胞表面与特异性抗原结合后引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应;

2. 特点:

(1) 发生较慢,当机体再次接受相同抗原刺激后,需经24~72小时出现炎症反应,又称迟发型超敏反应。

(2) 与抗体、补体无关,与效应t细胞和巨噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关。

3. 发生机制:

(1) 抗原与相关致敏细胞 抗原主要包括寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质,经apc摄取、加工处理成mhci/ii分子-抗原肽复合物,表达于apc表面,激活抗原特异性t细胞成为效应t细胞,主要cd4+ th1细胞,包括cd8+t细胞,巨噬细胞也是重要效应细胞。

(2) t细胞介导炎症反应和组织损伤

th1细胞介导:释放ifn-γ、tnfα、lt-α、il-3、gm-csf、mcp-1等;mcp-1趋化单个核细胞到达抗原部位; tnfα、lt-α上调局部血管内皮细胞黏附分子,促进巨噬细胞核淋巴细胞募集至抗原部位,并产生细胞毒; ifn-γ 与tnfα活化巨噬细胞释放促炎因子加重炎症;并可借助fas-fasl杀伤靶细胞

ctl介导细胞毒作用(颗粒酶/穿孔素或fasl/fas途径引起细胞死亡)

4. 常见疾病:

(1) 感染性迟发型超敏反应:胞内寄生菌如结核、麻风等。结核菌素试验,局部迟发型超敏反应

(2) 接触性超敏反应:接触性皮炎,农药、化工产品或药物,与表皮细胞蛋白质合成完全抗原,经朗格汉斯细胞递呈,活化t细胞,一般24h发生, 局部红肿、硬结、水泡或剥脱性皮炎。

例题

下列哪项属ⅳ型超敏反应的机制

a.过敏性休克b.血清病c.类风湿性关节炎d.结核菌素皮肤试验阳性e.输血反应

答案:d,结核菌素实验属于局部迟发型超敏反应。常在再次接触变应原(结核菌素)24-72小时发生。

以下为四种超敏反应的对比

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