执业西药师

第二十三章 抗心率失常药

心肌的生理特性：

1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关;

2.传导性：与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快,幅度大→传导快;

3.兴奋性：与ERP长短有关;

4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关。

分类：

Ⅰ类药——钠通道阻滞药

ⅠA类　适度阻钠　奎尼丁、普鲁卡因胺等

ⅠB类　轻度阻钠　利多卡因、苯妥英钠等

ⅠC类　重度阻钠　氟卡尼、普罗帕酮等

Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断　普萘洛尔

Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药　胺碘酮

Ⅳ类药——钙拮抗药　维拉帕米

其他类药：腺苷

基本作用：1.降低自律性 ①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程

2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药

3改变膜反应性性，终止或取消折返激动

4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短APD，ERP，而以缩短APD更为显著，相对延长ERP;⑶使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化。

奎尼丁(quinidine)广谱抗心律失常药，治疗各种心律失常，只能口服。

利多卡因 Lidocaine(治疗室性心律失常首选药)部位心室肌、蒲氏纤维

药理作用

1.降低自律性：抑制Na+内流→4相除极速率自律性↓→抑制异位起搏点

2.减慢传导：抑制0相Na+内流→传导↓→单向变

双向传导阻滞→消除折返激动

3.绝对延长有效不应期：抑制3相K+外流→ERP和ADP均延长(ERP更明显)→中断/预防折返

4.抑制心肌收缩力(弱)

5.其他：抗M胆碱;α受体阻断作用

1、降低自律性：抑制4相Na+内流—降低4相去极斜率--自律性↓;促进K+外流—使最大舒张电位↑—远离阈电位—自律性↓

2、相对延长不应期：促进K+外流—复极过程加快—APD↓;抑制2相少量Na+内流—2相平台期缩短— ERP↓;促进K+外流>轻度抑制2相Na+内流—APD↓>ERP↓;ERP/APD比值↑®(折返↓)

3.对传导影响：①治疗量无影响，高浓度抑制 ②对心肌缺血或室内传导有阻滞，减慢传导 ③对血钾降低或部分牵张除极者，加快传导。

临床应用

广谱、作用迅速、疗效显著，可治疗各种快速型心律失常;但安全范围小、不良反应多，限制了其应用。

1.辅助房颤、房扑的电复律治疗;

2.转复和预防室上性和室性心动过速;

3.频发性室上性和室性早搏。

窄谱抗心律失常药

1.只用于各种原因引起的室性心律失常。

(特别适用于危重病例，对房性心律失常无效。对室性早搏效最好，对心肌梗阻、心脏手术或药物中毒(强心苷中毒)所致的都可用)

2.预防室性颤动(心梗后立即使用可预防室颤的发生)

不良反应

1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等

2心血管反应

1)低血压：阻断a-受体并抑制心肌收缩力所致;

2)各种心律失常：减慢心室内传导，引起心动过缓; “奎尼丁晕厥”

3. 栓塞：心房附壁栓子脱落

4. 金鸡纳反应：耳鸣,听力减退,复视,神志不清,谵妄等。

5. 其它：长期可致血小板减少、出血症状。

【禁忌症】

1. 重度(三度)房室传导阻滞; 2.充血性心力衰竭

3. 强心苷中毒(地高辛); 4. 严重低血压。

嗜睡，眩晕，头痛，运动失调，肌震颤，惊厥，心功能不全者或肝功能障碍减少剂量和减慢滴注速度

苯妥英钠 治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药。相对延长有效不应期

普茶洛尔 治疗窦性心动过速的首选药。延长房室结的ERP;高脂血症、糖尿病患者慎用;反跳现象

维拉帕米 治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

腺苷 主要治疗折返性室上性心动过速。延长房室结不应期

负性频率、负性传导、负性肌力：三负

窦性心动过速：Ⅱ、Ⅳ

房扑、房颤：转律用ⅠA、Ⅲ; 减慢心率用Ⅱ、Ⅳ ;防止复发用奎尼丁

阵发性室上性心动过速：急性发作首选维拉帕米;慢性或预防用强心苷、 Ⅲ

室性早搏：首选ⅠA、Ⅲ

心肌梗死急性期：利多卡因

强心苷中毒：苯妥英钠，利多卡因

心室纤颤：转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮

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（责任编辑：中大编辑）